ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Chọn trang

Cannabinoids

Phòng khám trở lại Cannabinoids. Thực vật là thuốc, và khi tiếp tục nghiên cứu với các loại thuốc thay thế này, sẽ có thêm thông tin khi nói đến các lựa chọn y tế cho các bệnh, tình trạng, bệnh tật, rối loạn khác nhau, v.v. họ có thể giúp bệnh nhân, những gì họ có thể làm và những gì họ không thể làm.

Cây cần sa là nơi hầu hết biết về cannabinoids. Nó là cannabinoid được công nhận nhiều nhất tetrahydrocannabinol (THC), là hợp chất gây cảm giác hưng phấn.

Các nhà khoa học xác định chất cannabinoids chỉ có trong cần sa. Tuy nhiên, nghiên cứu mới đã phát hiện ra những dược chất tương tự này trong nhiều loại thực vật, bao gồm hạt tiêu đen, bông cải xanh, cà rốt, cây đinh hương, cây cúc dại và nhân sâm.

Những loại rau hoặc gia vị này sẽ không giúp bạn cao, nhưng hiểu được những loại thực vật khác nhau này ảnh hưởng như thế nào đến cơ thể con người có thể dẫn đến những khám phá quan trọng về sức khỏe.


Cái nhìn sâu hơn về hội chứng trao đổi chất | El Paso, TX (2021)

Cái nhìn sâu hơn về hội chứng trao đổi chất | El Paso, TX (2021)

Trong podcast hôm nay, Tiến sĩ Alex Jimenez, huấn luyện viên sức khỏe Kenna Vaughn, biên tập viên chính Astrid Ornelas thảo luận về hội chứng chuyển hóa từ một quan điểm khác cũng như các chất dinh dưỡng khác nhau để chống lại chứng viêm.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Chào mừng các bạn, chào mừng các bạn đến với podcast dành cho Dr. Jimenez và phi hành đoàn. Chúng ta đang thảo luận về hội chứng chuyển hóa ngày nay và chúng ta sẽ thảo luận về nó theo một quan điểm khác. Chúng tôi sẽ cung cấp cho bạn những mẹo hay, hữu ích, có ý nghĩa và có thể dễ dàng thực hiện tại nhà. Hội chứng chuyển hóa là một khái niệm rất rộng lớn. Nó bao gồm năm vấn đề chính. Nó có lượng đường trong máu cao, nó có số đo mỡ bụng, nó có chất béo trung tính, nó có vấn đề về HDL, và nó có khá nhiều động lực học phải được đo toàn bộ lý do chúng ta thảo luận về hội chứng chuyển hóa vì nó ảnh hưởng đến cộng đồng của chúng ta. nhiều. Vì vậy, chúng ta sẽ thảo luận về những vấn đề cụ thể này và cách chúng ta có thể khắc phục chúng. Và cung cấp cho bạn khả năng thích ứng với lối sống của bạn để bạn không mắc phải. Đây là một trong những rối loạn quan trọng nhất ảnh hưởng đến y học hiện đại ngày nay, hãy để một mình một khi chúng ta hiểu về nó. Đi đến đâu bạn cũng sẽ thấy rất nhiều người mắc hội chứng chuyển hóa. Và đó là một phần của xã hội, và đó là điều bạn thấy ở châu Âu. Nhưng ở Mỹ, bởi vì chúng tôi có rất nhiều loại thức ăn và đĩa của chúng tôi thường lớn hơn, chúng tôi có khả năng thích nghi cơ thể của chúng tôi khác nhau chỉ bằng những gì chúng tôi ăn. Không có rối loạn nào sẽ thay đổi nhanh và nhanh như vậy là một cơ chế tốt và một phác đồ tốt giúp bạn hết rối loạn chuyển hóa và hội chứng chuyển hóa. Vì vậy, đã nói rằng, ngày nay, chúng ta có một nhóm các cá nhân. Chúng tôi có Astrid Ornelas và Kenna Vaughn, những người sẽ thảo luận và bổ sung thông tin để giúp chúng tôi trong suốt quá trình. Bây giờ, Kenna Vaughn là huấn luyện viên sức khỏe của chúng tôi. Cô ấy là người làm việc trong văn phòng của chúng tôi; khi tôi là một bác sĩ hành nghề về y học vật lý và khi tôi làm việc với từng người một, chúng tôi có những người khác làm việc với các vấn đề về chế độ ăn uống và nhu cầu ăn kiêng. Đội ngũ của tôi ở đây rất, rất tốt. Chúng tôi cũng có nhà nghiên cứu lâm sàng hàng đầu của chúng tôi và cá nhân quản lý phần lớn công nghệ của chúng tôi và đi đầu trong những gì chúng tôi làm và khoa học của chúng tôi. Đó là bà Ornelas. Bà. Ornelas hoặc Astrid, như chúng tôi gọi cô ấy, cô ấy là một khu ổ chuột với sự hiểu biết. Cô ấy khó chịu với khoa học. Và nó thực sự, thực sự là chúng ta đang ở đâu. Ngày nay, chúng ta đang sống trong một thế giới mà nghiên cứu đang đến và xuất hiện từ NCBI, là kho lưu trữ hoặc PubMed, mà mọi người có thể thấy chúng tôi sử dụng thông tin này và chúng tôi sử dụng những gì hiệu quả và những gì nó hoạt động. Không phải tất cả thông tin đều chính xác trong PubMed vì bạn có những quan điểm khác nhau, nhưng nó gần giống như một ngón tay bắt nhịp khi chúng ta đưa ngón tay vào. Chúng ta có thể thấy những điều ảnh hưởng đến nó. Với một số từ khóa nhất định và một số cảnh báo nhất định, chúng tôi sẽ nhận được thông báo về những thay đổi, chẳng hạn như vấn đề đường ăn kiêng hoặc vấn đề chất béo trung tính với vấn đề chất béo, bất cứ điều gì về rối loạn chuyển hóa. Chúng ta có thể đưa ra một phác đồ điều trị được điều chỉnh trực tiếp từ các bác sĩ, nhà nghiên cứu và tiến sĩ trên khắp thế giới gần như ngay lập tức, theo nghĩa đen, ngay cả trước khi chúng được công bố. Ví dụ: hôm nay là ngày 1 tháng Hai. Nó không phải, nhưng chúng tôi sẽ nhận được kết quả và các nghiên cứu được trình bày bởi Tạp chí Tim mạch Quốc gia sẽ ra mắt vào tháng XNUMX nếu điều đó có ý nghĩa. Vì vậy, thông tin đó đã sớm xuất hiện trên báo chí và Astrid giúp chúng tôi tìm ra những điều này và thấy rằng, "Này, bạn biết đấy, chúng tôi đã tìm thấy thứ gì đó thực sự hấp dẫn và thứ gì đó để giúp đỡ bệnh nhân của chúng ta" và mang chữ N bằng một, đó là sự kiên nhẫn- bác sĩ bằng một. Bệnh nhân và nhà trị liệu ngang nhau rằng chúng tôi không thực hiện các quy trình cụ thể cho tất cả mọi người nói chung. Chúng tôi thực hiện các giao thức cụ thể cho từng người khi chúng tôi thực hiện quy trình. Vì vậy, khi chúng tôi làm điều này, hành trình tìm hiểu hội chứng chuyển hóa rất năng động và rất sâu sắc. Chúng ta có thể bắt đầu từ việc chỉ quan sát một người nào đó đến quá trình thử máu, từ thay đổi chế độ ăn uống, thay đổi trao đổi chất, cho đến hoạt động tế bào mà nó đang hoạt động tích cực. Chúng tôi đo lường các vấn đề với BIA và BMI, mà chúng tôi đã thực hiện với các podcast trước đó. Nhưng chúng ta cũng có thể xem xét mức độ, bộ gen và sự thay đổi của các nhiễm sắc thể và các telomere trong nhiễm sắc thể mà chúng ta có thể ảnh hưởng đến chế độ ăn uống của mình. OK. Mọi con đường đều dẫn đến ăn kiêng. Và những gì tôi nói theo một cách kỳ lạ nào đó, mọi con đường đều dẫn đến sinh tố, OK, sinh tố. Bởi vì khi chúng ta nhìn vào smoothies, chúng ta sẽ xem xét các thành phần của smoothies và đưa ra các động lực là khả năng thay đổi ngay bây giờ. Điều tôi tìm kiếm là khi tôi tìm kiếm các phương pháp điều trị, tôi tìm kiếm những thứ giúp cuộc sống của mọi người tốt đẹp hơn, và chúng ta có thể làm điều này bằng cách nào? Và đối với tất cả những người mẹ đó, họ hiểu rằng họ có thể không nhận ra rằng họ làm điều này, nhưng một người mẹ không tỉnh dậy nói rằng, tôi sẽ cho con tôi ăn. Không, cô ấy đang làm một trò rửa sạch tinh thần khi mang cả nhà bếp vì cô ấy muốn truyền nguồn dinh dưỡng tốt nhất cho con họ và đưa ra những lựa chọn tốt nhất để con họ trải qua thế giới hoặc nhà trẻ hoặc trường tiểu học, đến trung học cơ sở, thông qua trung học phổ thông để trẻ có thể phát triển tốt. Không ai đi ra ngoài nghĩ rằng tôi sẽ cho con tôi chỉ là đồ bỏ đi và. Và nếu đúng như vậy, thì đó có lẽ là cách nuôi dạy con không tốt. Nhưng chúng ta sẽ không nói tốt về điều đó; chúng ta sẽ nói về dinh dưỡng tốt và thích nghi với những điều đó. Vì vậy, tôi muốn giới thiệu Kenna ngay bây giờ. Và cô ấy sẽ thảo luận một chút về những gì chúng ta làm khi gặp ai đó bị rối loạn chuyển hóa và cách tiếp cận của chúng ta với nó. Vì vậy, khi cô ấy trải qua điều đó, cô ấy sẽ có thể hiểu cách chúng tôi đánh giá và đánh giá một bệnh nhân và đưa nó vào để chúng tôi có thể bắt đầu kiểm soát một chút đối với cá nhân đó.

 

Kenna Vaughn: Được rồi. Vì vậy, trước tiên, tôi chỉ muốn nói về smoothies nhiều hơn một chút. Tôi là một người mẹ, vì vậy vào thời gian buổi sáng, mọi thứ trở nên điên cuồng. Bạn không bao giờ có nhiều thời gian như bạn nghĩ, nhưng bạn cần những dưỡng chất dinh dưỡng đó và con bạn cũng vậy. Vì vậy, tôi yêu sinh tố. Chúng siêu nhanh. Bạn nhận được mọi thứ bạn cần. Và hầu hết mọi người đều nghĩ rằng khi bạn đang ăn, bạn đang ăn để no bụng, nhưng bạn đang ăn để lấp đầy tế bào. Tế bào của bạn là những gì cần những chất dinh dưỡng đó. Đó là những gì mang lại cho bạn năng lượng, sự trao đổi chất, tất cả những điều đó. Vì vậy, những ly sinh tố đó là một lựa chọn siêu tuyệt vời mà chúng tôi cung cấp cho bệnh nhân của mình. Chúng tôi thậm chí còn có một cuốn sách với 150 công thức sinh tố rất tốt để chống lão hóa, giúp điều trị bệnh tiểu đường, giảm cholesterol, kiểm soát chứng viêm và những thứ tương tự. Vì vậy, đó là một nguồn lực mà chúng tôi cung cấp cho bệnh nhân của mình. Nhưng chúng tôi có nhiều lựa chọn khác cho những bệnh nhân mắc bệnh chuyển hóa.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *:  Trước khi vào đó, Kenna. Hãy để tôi nói thêm rằng những gì tôi đã học được là chúng ta phải làm cho nó đơn giản. Chúng tôi phải nhận nhà hoặc mang đi. Và những gì chúng tôi đang cố gắng làm là cố gắng cung cấp cho bạn những công cụ có thể giúp bạn trong quá trình đó. Và chúng tôi sẽ đưa bạn vào bếp. Chúng tôi sẽ nắm lấy tai bạn, có thể nói như vậy, và chúng tôi sẽ chỉ cho bạn những lĩnh vực mà chúng tôi cần xem xét. Vì vậy, Kenna sắp cung cấp cho chúng ta thông tin về các loại smoothies sẽ giúp chúng ta thay đổi chế độ ăn uống mà chúng ta có thể cung cấp cho gia đình mình và thay đổi thảm họa chuyển hóa ảnh hưởng đến rất nhiều người được gọi là hội chứng chuyển hóa. Tiến lên.

 

Kenna Vaughn: OK, giống như anh ấy đã nói với những ly sinh tố đó. Một thứ mà bạn nên thêm vào ly sinh tố của mình là, thứ mà tôi thích thêm vào đó là rau bina. Rau bina là một lựa chọn tuyệt vời vì nó cung cấp cho cơ thể bạn nhiều chất dinh dưỡng hơn. Bạn đang nhận thêm một khẩu phần rau, nhưng bạn không thể nếm được nó, đặc biệt là khi nó bị che lấp bởi vị ngọt tự nhiên mà bạn tìm thấy trong trái cây. Vì vậy, đó là một lựa chọn tuyệt vời khi nói đến sinh tố. Nhưng một điều khác mà Tiến sĩ Jiménez đang đề cập là những thứ khác trong nhà bếp. Vì vậy, có những chất thay thế khác mà chúng tôi muốn bệnh nhân của mình sử dụng và thực hiện. Bạn có thể bắt đầu với quy mô nhỏ, và nó sẽ tạo ra sự khác biệt rất lớn chỉ bằng cách chuyển loại dầu bạn đang nấu. Và bạn sẽ bắt đầu thấy sự cải thiện về khớp của mình, con bạn và mọi người sẽ cải thiện rất nhiều. Vì vậy, một điều chúng tôi muốn bệnh nhân sử dụng là những loại dầu đó, chẳng hạn như dầu bơ, dầu dừa, và… dầu ô liu? Dầu ô liu. Vâng, cảm ơn, Astrid.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Đó là dầu ô liu. Đó là Astrid trong nền. Chúng tôi đang đưa ra các sự kiện một cách xuất sắc và tiếp tục.

 

Kenna Vaughn: Khi bạn chuyển những thứ đó ra ngoài, cơ thể bạn sẽ phân hủy mọi thứ theo cách khác với những chất béo không bão hòa đó. Vì vậy, đó chỉ là một lựa chọn khác mà bạn có trong nhà bếp đó ngoài việc làm những món sinh tố đó. Nhưng như tôi đã nói trước đây, tôi làm tất cả về sự nhanh chóng, dễ dàng, đơn giản. Thay đổi lối sống của bạn sẽ dễ dàng hơn khi bạn có cả một đội xung quanh mình. Và khi nó dễ dàng, bạn không. Bạn không muốn đi ra ngoài và làm cho mọi thứ trở nên siêu khó khăn vì khả năng bạn dính vào nó là không cao. Vì vậy, một điều chúng tôi muốn làm là đảm bảo rằng mọi thứ mà chúng tôi cung cấp cho bệnh nhân đều dễ dàng thực hiện và nó có thể đạt được trong cuộc sống hàng ngày.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Tôi rất trực quan. Vì vậy, khi tôi vào bếp, tôi thích làm cho căn bếp của mình trông giống như quả cầu gai hay bất cứ thứ gì họ gọi ở Ý, dưa chuột và tôi có ba chai ở đó, và tôi có một chai dầu bơ. Tôi có một cái dầu dừa, và tôi có ngay dầu ô liu. Có những chai lớn ở đó. Họ làm cho họ đẹp, và họ trông giống như Tuscan. Và, bạn biết đấy, tôi không quan tâm nếu nó là một quả trứng, tôi không quan tâm. Đôi khi, ngay cả khi tôi đang uống cà phê, tôi lấy một cốc dầu dừa, và tôi đổ cái đó vào và tạo cho mình một ly java với dầu dừa trong đó. Vì vậy, vâng, hãy tiếp tục.

 

Kenna Vaughn: Tôi sẽ nói rằng đó cũng là một lựa chọn tuyệt vời. Vì vậy, tôi uống trà xanh, và tôi cũng thêm dầu dừa vào trà xanh đó để giúp tăng cường mọi thứ và cung cấp cho cơ thể tôi một liều lượng axit béo khác mà chúng tôi muốn.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Tôi có một câu hỏi cho bạn khi bạn uống cà phê như vậy; Khi bạn có dầu trong đó, nó có bôi trơn môi của bạn không.

 

Kenna Vaughn: Nó có một chút. Vì vậy, nó cũng giống như que thăm.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Đúng vậy. Nó giống như, Ồ, tôi thích nó. OK đi về phía trước.

 

Kenna Vaughn: Vâng, tôi cũng phải khuấy động thêm một chút nữa để đảm bảo mọi thứ diễn ra đúng như ý muốn. Vâng. Và sau đó, một điều khác chỉ nói về một cái gì đó mà bệnh nhân của chúng tôi có thể làm khi ở nhà, có rất nhiều lựa chọn khác nhau với việc ăn cá. Tăng lượng cá tốt của bạn trong suốt cả tuần, điều đó cũng sẽ hữu ích. Và chỉ vì cá cung cấp rất nhiều thứ tuyệt vời như omegas, tôi biết Astrid cũng có thêm một số thông tin về omegas.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Tôi có một câu hỏi trước khi Astrid vào đó. Bạn biết đấy, khi chúng ta nói về carbohydrate, mọi người, nó có phải là carbohydrate là gì không? Ồ, người ta nói một quả táo, quả chuối, thanh kẹo, và tất cả những thứ mà người ta có thể tiêu hao cacbohydrat hoặc protein. Thịt gà, thịt bò, bất cứ thứ gì chúng có thể làm chín. Nhưng một trong những điều tôi thấy rằng mọi người gặp khó khăn là chất béo tốt là gì? Tôi muốn năm. Hãy cho tôi mười chất béo tốt với giá một triệu đô la. Hãy cho tôi mười chất béo tốt như mỡ lợn, như thịt. Không, đây là những gì chúng ta đang nói đến. Bởi vì thực tế đơn giản mà chúng ta sử dụng và chúng ta sẽ thêm vào nó tương đối tệ là dầu bơ. Dầu ô liu. Có phải dầu dừa không? Chúng ta có thể sử dụng những thứ như dầu bơ, các loại lề khác nhau và không phải lề, nhưng các loại bơ từ những con bò ăn cỏ, bạn biết đấy. Về cơ bản, chúng ta có thể dùng hết kem dưỡng da, bạn biết đấy, kem không chứa bơ, kem trộn rất cụ thể, những loại chúng ta dùng hết, đúng không? Thực sự nhanh chóng. Vì vậy, nó giống như, những gì khác là chất béo, phải không? Và sau đó chúng tôi tìm kiếm nó. Vì vậy, một trong những cách tốt nhất để làm điều đó là chúng ta sẽ không phải lúc nào cũng đặt creamer lên trên hoặc bơ của chúng ta lên trên, mà nhân tiện, một số loại cà phê họ có, họ cho bơ vào đó và trộn đều, và họ làm một cú hit java nhỏ tuyệt vời. Và mọi người đều mang theo chút gừng, dầu và cà phê của họ và pha cà phê espresso từ thiên đường, phải không? Vậy chúng ta có thể làm gì khác?

 

Kenna Vaughn: Như tôi đã nói, chúng ta có thể thêm những con cá đó vào, điều này sẽ giúp cung cấp cho cơ thể chúng ta nhiều omegas hơn. Và sau đó chúng ta cũng có thể làm nhiều loại rau màu tím hơn, chúng sẽ cung cấp cho cơ thể bạn nhiều chất chống oxy hóa hơn. Vì vậy, đó là một lựa chọn tốt khi nói đến cửa hàng tạp hóa. Một nguyên tắc chung mà tôi yêu thích và đã nghe từ lâu là không mua sắm ở các lối đi là cố gắng mua sắm ở các góc cạnh bởi vì các góc cạnh là nơi bạn sẽ tìm thấy tất cả các sản phẩm tươi sống và tất cả các loại thịt nạc đó. Đó là khi bạn bắt đầu đi vào những lối đi đó, và đó là nơi bạn sẽ bắt đầu tìm, bạn biết đấy, ngũ cốc, những loại carbohydrate xấu, những loại carbohydrate đơn giản mà chế độ ăn uống của người Mỹ yêu thích nhưng không nhất thiết phải cần đến. Bánh Oreos?

 

Kenna Vaughn: Vâng.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Lối đi bán kẹo mà đứa trẻ nào cũng biết. Vâng, vâng. 

 

Kenna Vaughn: Vì vậy, đó chỉ là một điểm tuyệt vời khác ở đó. Vì vậy, khi bạn đến văn phòng của chúng tôi, nếu bạn đang mắc hội chứng chuyển hóa hoặc bất cứ điều gì nói chung, chúng tôi sẽ thực hiện các kế hoạch của bạn siêu cá nhân hóa và cung cấp cho bạn rất nhiều lời khuyên. Chúng tôi lắng nghe lối sống của bạn vì những gì hiệu quả với người này có thể không hiệu quả với người khác. Vì vậy, chúng tôi đảm bảo rằng chúng tôi cung cấp cho bạn thông tin mà chúng tôi biết rằng bạn sẽ thành công và cung cấp giáo dục vì đó là một phần quan trọng khác của nó.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Mọi con đường đều dẫn đến nhà bếp, hả? Đúng? Có, họ có. OK, vậy hãy phóng to chính xác chất béo và các chất dinh dưỡng. Tôi muốn cung cấp cho bạn ý tưởng về loại chất dinh dưỡng nào phù hợp với chúng tôi bởi vì chúng tôi muốn giải quyết năm vấn đề ảnh hưởng đến hội chứng chuyển hóa mà chúng tôi đã thảo luận. Năm chàng trai là gì? Hãy tiếp tục và bắt đầu chúng. Đó là lượng đường trong máu cao, phải không?

 

Kenna Vaughn: Glucose trong máu cao, HDLs thấp, đó sẽ là cholesterol tốt mà mọi người cần. Đúng. Và đó sẽ là huyết áp cao, không được coi là cao so với tiêu chuẩn của bác sĩ, nhưng nó được coi là cao. Vì vậy, đó là một điều khác; chúng tôi muốn đảm bảo rằng đây là hội chứng chuyển hóa, không phải bệnh chuyển hóa. Vì vậy, nếu bạn đi khám và huyết áp của bạn là 130 trên XNUMX, đó là một chỉ số. Tuy nhiên, bác sĩ của bạn có thể không nhất thiết phải nói rằng huyết áp của bạn quá cao. 

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Không có rối loạn nào ở đây tự bản thân nó là trạng thái lâm sàng, và về mặt cá nhân, chúng khá đơn giản chỉ là những thứ. Nhưng nếu bạn kết hợp cả năm điều này, bạn sẽ mắc hội chứng chuyển hóa và cảm thấy như không quá tốt, phải không?

 

Astrid Ornelas: Tuyệt.

 

Kenna Vaughn: Một yếu tố khác sẽ là trọng lượng dư thừa xung quanh bụng và chất béo trung tính cao hơn.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Dễ dàng nhận thấy. Bạn có thể thấy khi ai đó có cái bụng thòng xuống như đài phun nước, phải không? Vì vậy, chúng ta có thể thấy rằng đôi khi bạn có thể đến nhà hàng Ý và xem đầu bếp tuyệt vời. Và anh ấy đôi khi tôi phải nói với bạn, đôi khi chỉ là, bạn biết đấy, chúng tôi đã nói chuyện với Chef Boyardee không phải là một chàng trai gầy. Tôi nghĩ rằng Chef Boyardee, bạn biết không? Và anh chàng Pillsbury, phải không? Chà, nó không được lành mạnh cho lắm, phải không? Cả hai người họ đều mắc hội chứng chuyển hóa ngay từ đầu. Vì vậy, đó là một trong những dễ dàng để xem. Vì vậy, đây là những điều chúng tôi sẽ phản ánh. Astrid sẽ nói về một số chất dinh dưỡng, vitamin và một số loại thực phẩm mà chúng ta có thể cải thiện mọi thứ. Vì vậy, đây là Astrid, và đây là người phụ trách khoa học của chúng tôi. Nhưng đây là Astrid, hãy tiếp tục.

 

Astrid Ornelas: Vâng, tôi đoán trước khi chúng ta tham gia vào các khu dinh dưỡng, tôi muốn nói rõ điều gì đó. Giống như chúng ta đang nói về hội chứng chuyển hóa. Hội chứng chuyển hóa không phải là một, và theo tôi đoán, bản thân nó là một căn bệnh hoặc một vấn đề sức khỏe. Hội chứng chuyển hóa là một nhóm các tình trạng có thể làm tăng nguy cơ phát triển các vấn đề sức khỏe khác như tiểu đường, đột quỵ và bệnh tim. Bạn biết đấy, vì bản thân hội chứng chuyển hóa không phải là một vấn đề sức khỏe thực sự, mà chính nhóm này, tập hợp các tình trạng khác, các vấn đề khác có thể phát triển thành các vấn đề sức khỏe tồi tệ hơn nhiều. Chỉ vì thực tế đó, hội chứng chuyển hóa không có triệu chứng rõ ràng. Nhưng tất nhiên, giống như chúng ta đã nói, năm yếu tố nguy cơ là những yếu tố chúng ta đã thảo luận khá nhiều: mỡ thừa ở eo, huyết áp cao, lượng đường trong máu cao, chất béo trung tính cao, HDL thấp, và theo các chuyên gia chăm sóc sức khỏe. Đối với các bác sĩ và nhà nghiên cứu, bạn sẽ biết mình mắc hội chứng chuyển hóa nếu bạn có ba trong số năm yếu tố nguy cơ này.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Đúng. Ba. Bây giờ, điều đó không có nghĩa là nếu bạn mắc bệnh, bạn sẽ có các triệu chứng. Như tôi thấy nó đã được hiển nhiên trên. Nhưng tôi phải nói với bạn theo kinh nghiệm của tôi khi ai đó có nhiều hơn ba hoặc ba. Họ bắt đầu cảm thấy khó chịu. Họ cảm thấy không ổn. Họ chỉ cảm thấy như, bạn biết đấy, cuộc sống không tốt đẹp. Họ chỉ có một tổng thể. Họ nhìn nó không đúng. Vì vậy, và tôi không biết họ, có thể. Nhưng gia đình họ biết rằng họ trông không đẹp. Giống như mẹ trông không tốt. Bố trông rất ổn.

 

Astrid Ornelas: Tuyệt. Và hội chứng chuyển hóa, như tôi đã nói, nó không có triệu chứng rõ ràng. Nhưng bạn biết đấy, tôi đã loại bỏ một trong những yếu tố nguy cơ với mỡ vòng eo, và đây là nơi bạn sẽ thấy những người mà bạn gọi là thân hình quả táo hoặc quả lê, vì vậy họ có mỡ thừa xung quanh bụng. Và mặc dù về mặt kỹ thuật đó không được coi là một triệu chứng, nhưng nó là một yếu tố có thể; Tôi đoán nó có thể đưa ra ý tưởng cho các bác sĩ hoặc các chuyên gia chăm sóc sức khỏe khác rằng người này, bạn biết đấy, họ bị tiền tiểu đường hoặc mắc bệnh tiểu đường. Và, bạn biết đấy, họ thừa cân và béo phì. Bạn biết đấy, họ có thể tăng nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa và do đó phát triển nếu không được điều trị, phát triển các vấn đề sức khỏe khác như bệnh tim và đột quỵ. Tôi đoán với điều đó đang được nói; sau đó chúng ta sẽ đi vào lĩnh vực dinh dưỡng.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Tôi yêu cái này, tôi yêu cái này. Chúng tôi đang nhận được một số thứ tốt và chúng tôi đang nhận được một số thông tin.

 

Astrid Ornelas: Và tôi đoán với điều đó đang được nói, chúng ta sẽ đi vào các khu dinh dưỡng. Đại loại như, Kenna đã nói về việc cần làm gì? Bạn biết đấy, chúng ta đang nói về những vấn đề sức khỏe này, và hôm nay chúng ta đang nói về hội chứng chuyển hóa. Nhưng đâu là điều cần biết? Chúng ta có thể nói gì với mọi người? Họ có thể mang gì về nhà về cuộc nói chuyện của chúng ta? Họ có thể làm gì ở nhà? Vì vậy, ở đây chúng tôi có một số tạp chí nutraceuticals, mà tôi đã viết một số bài báo trên blog của chúng tôi và đã xem xét. 

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *:  Bạn nghĩ sao, Astrid? Nếu bạn nhìn vào 100 bài báo được viết bằng El Paso, ít nhất là trong khu vực của chúng tôi, chúng đều do ai đó quản lý. Đúng. Được rồi.

 

Astrid Ornelas: Đúng. Vì vậy, chúng tôi có một số chất dinh dưỡng ở đây đã được nghiên cứu. Các nhà nghiên cứu đã đọc tất cả các nghiên cứu này và phát hiện ra rằng chúng có thể giúp cải thiện một số cách và một số hình thức, bạn biết đấy, hội chứng chuyển hóa và các bệnh liên quan này. Vì vậy, điều đầu tiên tôi muốn thảo luận là các vitamin B. Vậy vitamin B là gì? Đây là những cái mà bạn thường có thể tìm thấy chúng cùng nhau. Bạn có thể tìm thấy chúng trong cửa hàng. Bạn sẽ thấy chúng là vitamin B-complex. Bạn sẽ thấy giống như một cái lọ nhỏ, và sau đó nó đi kèm với một số vitamin B. Bây giờ, tại sao tôi lại bổ sung vitamin B cho hội chứng chuyển hóa? Vì vậy, một trong những lý do như các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng một trong số họ, tôi đoán, một trong những nguyên nhân gây ra hội chứng chuyển hóa có thể là do căng thẳng. Vì vậy, với những gì đã nói, chúng ta cần phải có vitamin B bởi vì khi chúng ta bị căng thẳng khi chúng ta có một ngày làm việc mệt mỏi khi chúng ta có, tôi đoán là rất nhiều bạn biết, rất nhiều thứ căng thẳng ở nhà hoặc với gia đình, chúng ta lo lắng. hệ thống sẽ sử dụng các vitamin B này để hỗ trợ chức năng thần kinh của chúng ta. Vì vậy, khi chúng ta gặp nhiều căng thẳng, chúng ta sẽ sử dụng hết các loại vitamin này, làm tăng căng thẳng; bạn biết đấy, cơ thể chúng ta sẽ sản xuất cortisol. Bạn biết đấy, cái nào phục vụ một chức năng. Nhưng chúng ta đều biết rằng thực sự có quá nhiều cortisol, quá nhiều căng thẳng. Nó có thể gây hại cho chúng ta. Nó có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Bạn biết đấy, như tôi nhớ khi chúng ta làm điều này, mọi con đường đều dẫn đến nhà bếp để lấy lại thức ăn trong cơ thể bạn. Tất cả các con đường đều dẫn đến ti thể khi đến khu vực phân hủy. Thế giới sản xuất năng lượng ATP được bao bọc và bao bọc xung quanh với nicotinamide, NADH, HDP, ATPS, ADP. Tất cả những thứ này đều có mối liên hệ với vitamin B. Vì vậy, vitamin B có trong động cơ trong tuabin của những thứ giúp ích cho chúng ta. Vì vậy, có lý khi đây là loại vitamin hàng đầu và là loại quan trọng nhất. Và sau đó cô ấy có một số điểm cuối khác ở đây về niacin. Với niacin là gì? Bạn đã nhận thấy gì ở đó?

 

Astrid Ornelas: Chà, niacin là một loại vitamin B khác, bạn biết đấy, có một số loại vitamin B. Đó là lý do tại sao tôi có nó ở đó dưới số nhiều và niacin hoặc vitamin B3, vì nó được biết đến nhiều hơn. Rất nhiều trong số rất thông minh. Nhiều nghiên cứu đã phát hiện ra rằng uống vitamin B3 có thể giúp giảm LDL hoặc cholesterol xấu, giúp giảm chất béo trung tính và tăng HDL. Và một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng niacin, cụ thể là vitamin B3, có thể giúp tăng HDL lên 30 phần trăm.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Đáng kinh ngạc. Khi bạn nhìn vào NADP và NADH, Đây là chữ N là niacin, nicotinamide. Vì vậy, trong hợp chất sinh hóa, niacin là hợp chất mà mọi người đã biết rằng khi bạn dùng nó tốt hoặc hợp chất được cho là tốt nhất, bạn sẽ có cảm giác đỏ bừng này và nó khiến bạn gãi khắp cơ thể và cảm thấy tốt khi bạn gãi vì nó khiến bạn cảm thấy như vậy. Đúng vậy, rất đáng yêu. Và điều này rất lớn.

 

Astrid Ornelas: Đúng. Vâng, và ngoài ra, tôi chỉ muốn nhấn mạnh một điểm về vitamin B. Bạn biết đấy, vitamin B rất cần thiết vì chúng có thể giúp hỗ trợ quá trình trao đổi chất của chúng ta khi chúng ta ăn, bạn biết đấy, carbohydrate và chất béo, tất nhiên là chất béo tốt và protein. Khi cơ thể trải qua quá trình trao đổi chất, nó sẽ chuyển hóa các carbohydrate, chất béo và protein. Các protein biến thành năng lượng, và vitamin B là thành phần chính thực hiện điều đó.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Người Latinh, trong dân số nói chung của chúng ta, biết rằng chúng ta luôn nghe nói về y tá hoặc người tiêm vitamin B. Vì vậy, bạn đã nghe nói về những điều đó. Đúng. Vì bạn chán nản, bạn buồn, họ sẽ làm gì? Chà, bạn biết những gì sẽ tiêm B12 cho họ, phải không? Đó là những loại vitamin B, phải không? Và người đó sẽ đi ra như, Vâng, và họ sẽ rất phấn khích, phải không? Vì vậy, chúng tôi đã biết điều này, và đây là thần dược của quá khứ. Những người bán hàng lưu động, những người có lọ thuốc và kem dưỡng da, đã kiếm sống nhờ việc cung cấp vitamin B phức hợp. Bạn biết đấy, những thức uống năng lượng đầu tiên được thiết kế với một tổ hợp B, bạn biết đấy, đóng gói chúng. Bây giờ là thỏa thuận. Bây giờ chúng tôi đã biết rằng nước tăng lực gây ra rất nhiều vấn đề, vì vậy chúng tôi đang quay trở lại khu phức hợp B để giúp mọi người tốt hơn. Vì vậy, loại vitamin sau đây chúng ta có, loại vitamin mà chúng ta có D, chúng ta có vitamin D.

 

Astrid Ornelas: Vâng, điều tiếp theo tôi muốn nói đến là vitamin D. Vì vậy, có một số nghiên cứu về vitamin D và lợi ích, lợi ích của vitamin D đối với hội chứng chuyển hóa, và cách tôi thảo luận về cách vitamin B có lợi cho sự trao đổi chất của chúng ta. Vitamin D cũng hữu ích cho sự trao đổi chất của chúng ta và nó có thể giúp điều chỉnh lượng đường trong máu của chúng ta, về cơ bản là glucose của chúng ta. Và bản thân điều đó rất quan trọng bởi vì, giống như một trong những yếu tố dễ mắc hội chứng chuyển hóa, lượng đường trong máu cao. Và bạn biết đấy, nếu bạn có lượng đường trong máu cao không kiểm soát được, nó có thể dẫn đến tiền tiểu đường. Và nếu điều đó không được điều trị, nó có thể dẫn đến bệnh tiểu đường. Vì vậy, các nghiên cứu cũng đã phát hiện ra rằng bản thân vitamin D cũng có thể cải thiện tình trạng kháng insulin, vốn có thể dẫn đến bệnh tiểu đường.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *:  Bạn biết đấy, tôi chỉ muốn loại bỏ vitamin D thậm chí không phải là một loại vitamin; đó là một loại hormone. Nó được phát hiện sau C bởi Linus Pauling. Khi họ tìm thấy nó, họ chỉ tiếp tục đặt tên cho chữ cái sau đây. Được rồi, vì nó là một loại hormone, bạn chỉ cần nhìn vào nó. Vitamin D cụ thể này hoặc hormone tocopherol này. Về cơ bản, nó có thể thay đổi rất nhiều vấn đề trao đổi chất trong cơ thể bạn. Tôi đang nói về bốn đến năm trăm quy trình khác nhau mà chúng tôi đang tìm kiếm. Năm ngoái là 400. Bây giờ chúng ta có gần 500 quá trình sinh hóa khác bị ảnh hưởng trực tiếp. Chà, nó có lý. Hãy nhìn xem, cơ quan quan trọng nhất trong cơ thể của chúng ta là làn da, và hầu hết thời gian, chúng ta chạy xung quanh trong một số loại quần áo thiếu vải, và chúng ta phơi nắng rất nhiều. Chà, chúng tôi không lý do gì rằng cơ quan cụ thể đó có thể tạo ra một lượng năng lượng chữa bệnh to lớn, và vitamin D làm được điều đó. Nó được tạo ra bởi ánh sáng mặt trời và được kích hoạt. Nhưng thế giới ngày nay, cho dù chúng ta là người Armenia, Iran, các nền văn hóa khác nhau ở phía bắc, như Chicago, mọi người không nhận được nhiều ánh sáng. Vì vậy, tùy thuộc vào sự thay đổi văn hóa và những người sống khép kín khi sống và làm việc trong ánh đèn huỳnh quang này, chúng ta sẽ mất đi bản chất của vitamin D và rất dễ bị ốm. Người bổ sung vitamin D sẽ khỏe mạnh hơn nhiều, và mục tiêu của chúng ta là tăng cường vitamin D là một loại vitamin tan trong chất béo và là một loại vitamin tự nhúng vào nó và được lưu trong gan cùng với chất béo trong cơ thể. Vì vậy, bạn có thể tăng nó từ từ khi bạn uống và rất khó để có được mức độ độc hại, nhưng những mức đó là khoảng một trăm hai mươi lăm nanogram trên mỗi decilit là quá cao. Nhưng hầu hết chúng ta đều chạy xung quanh với 10 đến 20, con số này thấp. Vì vậy, về bản chất, bằng cách nâng cao điều đó, bạn sẽ thấy rằng sự thay đổi lượng đường trong máu sẽ xảy ra mà Astrid đang nói đến. Một số điều chúng ta nhận thấy, đặc biệt là vitamin D là gì? Bất cứ điều gì?

 

Astrid Ornelas: Ý tôi là, tôi sẽ quay lại với vitamin D sau một chút nữa; Tôi muốn thảo luận về một số dinh dưỡng khác trước tiên. VÂNG. Nhưng khá nhiều vitamin D có lợi vì nó giúp cải thiện sự trao đổi chất của bạn và giúp cải thiện tình trạng kháng insulin của bạn, ít nhất là đối với hội chứng chuyển hóa.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Làm thế nào về canxi?

 

Astrid Ornelas: Vì vậy, canxi đi đôi với vitamin D, và điều mà tôi muốn nói về vitamin D và canxi cùng với nhau. Chúng ta thường nghĩ về năm yếu tố mà chúng ta đã đề cập trước đây có thể gây ra hội chứng chuyển hóa. Tuy nhiên, bạn biết đấy, nếu bạn muốn suy nghĩ về nó, chẳng hạn như nguyên nhân cơ bản của rất nhiều yếu tố nguy cơ này là gì? Và như, bạn biết đấy, béo phì, lối sống ít vận động, những người không tập thể dục hoặc hoạt động thể chất. Một trong những điều có thể làm cho một người mất khả năng hoạt động hoặc làm tăng nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa. Hãy để tôi đặt kịch bản. Điều gì sẽ xảy ra nếu một người bị bệnh đau mãn tính? Điều gì sẽ xảy ra nếu họ bị một cái gì đó như đau cơ xơ hóa? Họ thường xuyên bị đau. Họ không muốn di chuyển, vì vậy họ không muốn tập thể dục. Họ không muốn làm trầm trọng thêm các triệu chứng này. Đôi khi, một số người bị đau mãn tính hoặc những thứ như đau cơ xơ hóa. Hãy đi một chút cơ bản hơn. Một số người chỉ bị đau lưng mãn tính và bạn không muốn tập thể dục. Vì vậy, chỉ là bạn không chọn như một số người trong số này không chọn không hoạt động vì họ muốn. Một số người trong số những người này bị đau một cách hợp pháp, và có một số nghiên cứu, và đây là những gì tôi sẽ liên kết giữa vitamin D và canxi với vitamin D và canxi đó. Bạn biết đấy, chúng ta có thể bạn có thể đưa chúng cùng nhau. Chúng có thể giúp cải thiện cơn đau mãn tính ở một số người.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Đáng kinh ngạc. Và chúng ta đều biết rằng canxi là một trong những nguyên nhân gây ra co thắt và giãn cơ. Rất nhiều lý do. Chúng ta sẽ đi vào từng cái một. Chúng tôi sẽ có một podcast chỉ về vitamin D và các vấn đề về canxi vì chúng tôi có thể đi sâu. Chúng ta sẽ đi sâu, và chúng ta sẽ đi đến tận cùng bộ gen. Bộ gen là bộ gen, là khoa học tìm hiểu cách thức dinh dưỡng và các gen nhảy cùng nhau. Vì vậy, chúng tôi sẽ đi đến đó, nhưng chúng tôi giống như đang thâm nhập chậm trong quá trình này bởi vì chúng tôi phải kể câu chuyện một cách từ từ. Tiếp theo là gì?

 

Astrid Ornelas: Vì vậy, tiếp theo, chúng ta có omega 3 và tôi muốn đặc biệt nhấn mạnh rằng chúng ta đang nói về omega 3 với EPA, không phải DHA. Vì vậy, đây là EPA, là chất được liệt kê trên đó, và DHA. Chúng là hai loại omega 3 thiết yếu. Về cơ bản, cả hai đều rất quan trọng, nhưng một số nghiên cứu và tôi đã thực hiện các bài báo về điều này cũng đã phát hiện ra rằng tôi đoán việc bổ sung omega 3 đặc biệt với EPA, nó chỉ có lợi ích vượt trội hơn DHA. Và khi chúng ta nói về omega 3, chúng có thể được tìm thấy trong cá. Hầu hết thời gian, bạn muốn bổ sung omega 3; bạn thấy chúng ở dạng dầu cá. Và điều này sẽ quay trở lại những gì Kenna đã thảo luận trước đây, chẳng hạn như theo một chế độ ăn Địa Trung Hải, chủ yếu tập trung vào việc ăn nhiều cá. Đây là nơi bạn nhận được lượng omega 3 và các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng bản thân omega 3 có thể giúp tăng cường sức khỏe tim mạch và chúng có thể giúp giảm cholesterol xấu thành LDL của bạn. Và những thứ này cũng có thể cải thiện sự trao đổi chất của chúng ta, giống như vitamin D.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Muốn tiếp tục và phủ nhận tất cả những điều này dưới thực tế là chúng ta cũng đang tìm kiếm, và khi chúng ta đối phó với hội chứng chuyển hóa, chúng ta đang đối phó với chứng viêm. Viêm và omegas đã được biết đến. Vì vậy, những gì chúng ta cần làm là đưa ra thực tế rằng omegas đã có trong chế độ ăn uống của người Mỹ, ngay cả trong chế độ ăn kiêng của một bà ngoại. Và sau đó, giống như một lần nữa, chúng ta nghe kể lại ngày mà bà hoặc bà sẽ cho bạn dầu gan cá. Chà, loại cá mang hàm lượng omega cao nhất là cá trích, khoảng 800 miligam mỗi khẩu phần. Tiếp theo là cá tuyết khi nó vào khoảng năm 600. Nhưng vì tính sẵn có, thẻ này có sẵn nhiều hơn ở một số nền văn hóa nhất định. Vì vậy, mọi người sẽ có dầu gan cá, và họ sẽ bắt bạn bịt mũi và uống nó, và họ biết rằng nó có mối tương quan. Họ sẽ nghĩ rằng đó là một chất bôi trơn tốt. Tuy nhiên, nó là một chất chống viêm đặc biệt với mọi người, và thông thường, các bà mẹ biết về quyền này sẽ giúp ích cho đường ruột, giúp tiêu viêm, giúp khớp. Họ biết toàn bộ câu chuyện đằng sau đó. Vì vậy, chúng tôi sẽ đi sâu vào Omegas trong podcast sau của chúng tôi. Chúng tôi có một cái khác ở đây. Nó được gọi là berberine, phải không? Câu chuyện về berberine là gì?

 

Astrid Ornelas: Chà, khá nhiều bộ dinh dưỡng tiếp theo được liệt kê ở đây, berberine, glucosamine, chondroitin, acetyl L-carnitine, alpha-lipoic acid, ashwagandha, gần như tất cả những thứ này đều gắn liền với những gì tôi đã nói trước đây về chứng đau mãn tính và tất cả những vấn đề sức khỏe này. Tôi liệt kê chúng ở đây vì tôi đã thực hiện một số bài báo. Tôi đã đọc các nghiên cứu khác nhau bao gồm các nghiên cứu này trong các thử nghiệm khác nhau và qua nhiều nghiên cứu với nhiều người tham gia. Và những thứ này đã được tìm thấy khá nhiều, bạn biết đấy, nhóm thực phẩm dinh dưỡng được liệt kê ở đây; chúng cũng có tác dụng giúp giảm đau mãn tính. Bạn biết đấy, và như tôi đã thảo luận trước đây, chẳng hạn như đau mãn tính, bạn biết đấy, những người bị đau cơ xơ hóa hoặc thậm chí như, bạn biết đấy, hãy đơn giản hơn một chút những người bị đau lưng, bạn biết đấy, những người ít vận động có lối sống ít vận động đơn giản vì họ bị đau và họ có thể có nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa. Rất nhiều nghiên cứu đã phát hiện ra bản thân các chất dinh dưỡng này cũng có thể giúp giảm đau mãn tính.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Tôi nghĩ chất mới được gọi là axit alpha-lipoic. Tôi thấy acetyl L-carnitine. Chúng tôi sẽ có nhà hóa sinh thường trú của chúng tôi trên podcast sau để đi sâu vào những điều này. Ashwagandha là một cái tên hấp dẫn. Ashwagandha. Nói đi. Lặp lại nó. Kenna, bạn có thể cho tôi biết một chút về ashwagandha và những gì chúng ta có thể khám phá về ashwagandha? Bởi vì nó là một tên riêng và một thành phần mà chúng ta nhìn vào, chúng ta sẽ nói về nó nhiều hơn. Chúng tôi sẽ quay lại Astrid trong giây lát, nhưng tôi sẽ cho cô ấy nghỉ ngơi một chút và đại loại là, hãy để Kenna kể cho tôi nghe một chút về ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Tôi sẽ bổ sung một số điều về berberine đó.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Ồ, chúng ta hãy quay trở lại berberine. Đây là berberine và ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Được rồi, vì vậy berberine cũng đã được chứng minh là giúp giảm HB A1C ở những bệnh nhân bị rối loạn điều hòa lượng đường trong máu, điều này sẽ quay trở lại tình trạng toàn bộ tiền tiểu đường và tiểu đường loại hai có thể xảy ra trong cơ thể. Vì vậy, một người cũng đã được chứng minh là giảm con số đó để ổn định lượng đường trong máu.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *:  Có toàn bộ điều chúng ta sẽ có trên berberine. Nhưng một trong những điều chúng tôi đã làm về hội chứng chuyển hóa chắc chắn đã nằm trong danh sách hàng đầu ở đây cho quá trình này. Vì vậy, có ashwagandha và berberine. Vì vậy, hãy cho chúng tôi biết tất cả về ashwagandha. Ngoài ra, ashwagandha là một. Vì vậy, về lượng đường trong máu, A1C là phép tính lượng đường trong máu cho bạn biết chính xác lượng đường trong máu trong khoảng ba tháng. Sự glycosyl hóa của hemoglobin có thể được đo bằng các thay đổi phân tử xảy ra trong hemoglobin. Đó là lý do tại sao Hemoglobin A1C là điểm đánh dấu để chúng ta xác định. Vì vậy, khi ashwagandha và berberine kết hợp với nhau và sử dụng những thứ đó, chúng ta có thể thay đổi A1C, loại ba tháng giống như bối cảnh lịch sử của những gì đang diễn ra. Chúng tôi đã thấy những thay đổi về điều đó. Và đó là một trong những điều chúng tôi làm bây giờ về liều lượng và những gì chúng tôi làm. Chúng ta sẽ xem xét vấn đề đó, nhưng không phải hôm nay vì nó phức tạp hơn một chút. Chất xơ hòa tan cũng là một thành phần của mọi thứ. Vì vậy, bây giờ, khi chúng ta đề cập đến chất xơ hòa tan, tại sao chúng ta lại nói đến chất xơ hòa tan? Trước hết, nó là thức ăn cho lũ bọ của chúng ta, vì vậy chúng ta phải nhớ rằng thế giới probiotic là thứ chúng ta không thể quên. Mọi người cần hiểu rằng, men vi sinh dù là chủng Lactobacillus hay Bifidobacterium, dù là ruột non, ruột già, đầu ruột non, đến tận cùng thì đều có những vi khuẩn khác nhau để xem xét đến tận cùng. Vì vậy, chúng ta hãy gọi đó là nơi mà mọi thứ xuất hiện. Có vi khuẩn ở khắp mọi nơi ở các mức độ khác nhau, và mỗi loại đều có mục đích phát hiện ra điều đó. Có vitamin E và trà xanh. Vì vậy, hãy cho tôi biết, Astrid, về những động lực này đối với trà xanh. Chúng ta nhận thấy điều gì khi nó liên quan đến hội chứng chuyển hóa?

 

Astrid Ornelas: VÂNG. Vậy trà xanh có rất nhiều lợi ích, bạn đã biết chưa? Nhưng, bạn biết đấy, một số người không thích trà, và một số người lại thích cà phê hơn, bạn biết không? Nhưng nếu bạn muốn uống trà, bạn phải biết, chắc chắn là vì những lợi ích sức khỏe của nó. Trà xanh là một nơi tuyệt vời để bắt đầu và về mặt hội chứng chuyển hóa. Trà xanh đã được chứng minh là giúp cải thiện sức khỏe tim mạch và nó có thể giúp giảm các yếu tố nguy cơ liên quan đến hội chứng chuyển hóa. Bạn biết đấy, một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng trà xanh có thể giúp giảm cholesterol, cholesterol xấu, LDLs.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Trà xanh có giúp chúng ta giảm béo bụng không?

 

Astrid Ornelas: Vâng. Có một trong những lợi ích của trà xanh mà tôi đã đọc. Một trong những điều mà có lẽ nó được biết đến nhiều nhất là trà xanh có thể giúp giảm cân.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Ôi trời ơi. Vì vậy, về cơ bản là nước và trà xanh. Vậy đó các bạn. Đó là tất cả. Ý tôi là chúng ta giới hạn cuộc sống của mình, nghĩa là chúng ta đã quên ngay cả điều mạnh mẽ nhất. Nó chăm sóc các ROS đó, là các loại oxy phản ứng, chất chống oxy hóa hoặc chất oxy hóa trong máu của chúng ta. Vì vậy, về cơ bản nó chỉ ép chúng và lấy chúng ra và làm mát và ngăn chặn ngay cả sự suy giảm bình thường xảy ra hoặc sự suy giảm quá mức xảy ra trong quá trình trao đổi chất bình thường, đó là một sản phẩm phụ là ROS, các loài oxy phản ứng rất hoang dã, điên rồ chất oxy hóa, mà chúng ta có một cái tên gọn gàng cho những thứ bóp chết chúng và làm dịu chúng và sắp xếp chúng theo thứ tự mà chúng gọi là chất chống oxy hóa. Vì vậy, các vitamin chống oxy hóa là A, E và C cũng là chất chống oxy hóa. Vì vậy, đó là những công cụ mạnh mẽ mà chúng ta đối phó khi giảm trọng lượng cơ thể. Chúng tôi giải phóng rất nhiều chất độc. Và khi trà xanh ngấm vào nước, hãy vắt sạch chúng, làm nguội chúng và khiến chúng không còn tác dụng. Đoán xem cơ quan khác giúp sản xuất toàn bộ insulin ở đâu, đó là thận. Thận được thải ra ngoài bằng trà xanh và sau đó cũng có tác dụng. Tôi nhận thấy rằng một điều mà bạn chưa làm, Astrid, đó là các bài viết về tinh bột nghệ, phải không?

 

Astrid Ornelas: Ồ, tôi đã làm rất nhiều bài báo về tinh bột nghệ. Tôi biết bởi vì, từ danh sách trên đó, nghệ và curcumin có lẽ giống như một trong những chất dinh dưỡng yêu thích của tôi để nói về.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Phải, cô ấy thích gặm một cái rễ và đôi lần.

 

Astrid Ornelas: Vâng, tôi có một số trong tủ lạnh của tôi ngay bây giờ.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Phải, bạn chạm vào củ nghệ đó, và bạn có thể bị mất một ngón tay. Điều gì đã xảy ra với ngón tay của tôi? Bạn đã nhận được gần nghệ của tôi? Gốc, phải không? Cho nên. Vì vậy, hãy cho chúng tôi biết một chút về các đặc tính của nghệ và curcumin trong điều kiện hội chứng chuyển hóa.

 

Astrid Ornelas: VÂNG. Tôi đã thực hiện một số bài báo về nghệ và curcumin. Và chúng tôi cũng đã thảo luận về điều đó trước đây, và một số podcast trước đây của chúng tôi và nghệ cho rằng màu vàng hơi vàng có thể trông giống màu cam đối với một số người, nhưng nó thường được gọi là rễ màu vàng. Và nó rất phổ biến trong ẩm thực Ấn Độ. Đó là một trong những thành phần chính mà bạn sẽ tìm thấy trong món cà ri. Và curcumin, chắc hẳn một số bạn đã từng nghe đến curcumin hay nghệ rồi phải không? Có gì khác biệt? Vâng, nghệ là thực vật có hoa, và nó là rễ. Chúng ta ăn củ nghệ, và curcumin chỉ là thành phần hoạt tính trong củ nghệ tạo cho nó màu vàng.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Các bạn, tôi sẽ không để bất cứ thứ gì ngoài các sản phẩm curcumin và nghệ hàng đầu được cung cấp cho bệnh nhân của họ vì có sự khác biệt. Một số loại được sản xuất theo nghĩa đen, ý tôi là, chúng tôi có dung môi, và với cách chúng tôi lấy mọi thứ ra và từ curcumin và nghệ hoặc thậm chí những thứ như cocaine, bạn phải sử dụng sản phẩm chưng cất. VÂNG? Và cho dù đó là nước, axeton, benzen, OK, hay một số loại phụ phẩm, ngày nay chúng ta biết rằng benzen được sử dụng để chế biến nhiều loại thực phẩm bổ sung và một số công ty nhất định sử dụng benzen để khai thác tốt nhất nghệ. Vấn đề là benzen sinh ung thư. Vì vậy, chúng tôi phải rất cẩn thận khi sử dụng công ty nào. Acetone, hãy tưởng tượng điều đó. Vì vậy, có những quy trình được thực hiện để chiết xuất nghệ đúng cách và có lợi. Vì vậy, việc tìm kiếm loại tinh bột nghệ phù hợp, tất cả các chất đều không giống nhau. Và đó là một trong những điều mà chúng ta phải đánh giá vì nó có rất nhiều sản phẩm trên thế giới đang chạy rất điên cuồng để cố gắng chế biến nghệ và chính xác, ngay cả khi đó là điều cuối cùng mà chúng ta đang thảo luận hôm nay về chủ đề của chúng ta. Nhưng đó là một trong những điều quan trọng nhất hiện nay. Chúng tôi thậm chí không hiểu aspirin. Chúng tôi biết nó hoạt động, nhưng tổng độ lớn của nó vẫn chưa được nói rõ. Tuy nhiên, nghệ lại cùng hội cùng thuyền. Chúng tôi đang học hỏi rất nhiều về nó đến mức hàng ngày, hàng tháng, các nghiên cứu đang được thực hiện về giá trị của nghệ trong chế độ ăn uống tự nhiên, vì vậy Astris đang điều chỉnh mục tiêu về điều đó. Vì vậy, tôi chắc chắn rằng cô ấy sẽ mang lại nhiều điều đó hơn cho chúng ta, phải không?

 

Astrid Ornelas: Phải, tất nhiên. 

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Vì vậy, tôi nghĩ những gì chúng ta có thể làm hôm nay là khi xem xét vấn đề này, tôi muốn hỏi Kenna, khi chúng ta xem xét một hội chứng chuyển hóa từ các biểu hiện của các triệu chứng hoặc thậm chí từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Sự tự tin khi biết rằng N bằng một là một trong những thành phần thiết yếu mà chúng ta có trong y học chức năng và thực hành chăm sóc sức khỏe chức năng mà rất nhiều bác sĩ y học vật lý đang thực hiện trong phạm vi hành nghề của họ. Bởi vì trong vấn đề trao đổi chất, bạn không thể lấy chất trao đổi chất ra khỏi cơ thể. Quá trình trao đổi chất có xảy ra vấn đề trở lại không? Chúng tôi nhận thấy mối tương quan với chấn thương lưng, đau lưng, các vấn đề về lưng, rối loạn đầu gối mãn tính, rối loạn cơ xương khớp mãn tính và hội chứng chuyển hóa. Vì vậy, chúng tôi không thể trêu chọc nó. Vì vậy, hãy cho chúng tôi biết một chút, Kenna, hôm nay chúng tôi kết thúc một chút về những gì một bệnh nhân có thể mong đợi khi họ đến văn phòng của chúng tôi, và họ được đặt vào câu "Rất tiếc, bạn bị hội chứng chuyển hóa." Vậy bùng nổ, chúng ta phải xử lý như thế nào?

 

Kenna Vaughn: Chúng tôi muốn biết lý lịch của họ bởi vì, như bạn đã nói, mọi thứ đều được kết nối với nhau; mọi thứ đều có chiều sâu. Có những thông tin chi tiết mà chúng tôi muốn biết để có thể lập kế hoạch được cá nhân hóa đó. Vì vậy, một trong những điều đầu tiên chúng tôi làm là một bảng câu hỏi rất dài của Ma trận sống, và đó là một công cụ tuyệt vời. Phải mất một chút thời gian, nhưng nó mang lại cho chúng tôi rất nhiều cái nhìn sâu sắc về bệnh nhân, điều này thật tuyệt vì nó cho phép chúng tôi, như tôi đã nói, đào sâu và tìm ra, bạn biết đấy, những chấn thương có thể đã xảy ra dẫn đến viêm , điều mà Astrid đã nói sau đó dẫn đến lối sống ít vận động, sau đó dẫn đến hội chứng chuyển hóa này hoặc chỉ là một phần của con đường đó. Vì vậy, một trong những điều đầu tiên chúng tôi làm là thực hiện bảng câu hỏi dài đó, sau đó chúng tôi ngồi xuống và nói chuyện với bạn từng người một. Chúng tôi xây dựng một nhóm và biến bạn trở thành một phần của gia đình chúng tôi bởi vì điều này không dễ dàng để trải qua một mình, vì vậy thành công nhất là khi bạn có gia đình gắn bó đó và bạn có sự hỗ trợ đó, và chúng tôi cố gắng trở thành bạn.

 

Tiến sĩ Alex Jimenez DC *: Chúng tôi đã lấy thông tin này và nhận ra rằng nó rất phức tạp cách đây 300 năm. Đó là một thử thách. Bảng câu hỏi dài 300 trang. Ngày nay chúng ta có phần mềm mà chúng ta có thể tìm ra. Nó được hỗ trợ bởi IFM, Viện Y học Chức năng. Viện Y học Chức năng có nguồn gốc từ hơn thập kỷ trước và đã trở nên rất phổ biến, hiểu toàn bộ con người như một cá nhân. Bạn không thể tách nhãn cầu khỏi cơ thể vì bạn không thể tách sự trao đổi chất khỏi tất cả các tác động của nó. Một khi cơ thể đó và thức ăn đó, dinh dưỡng đó đi vào cơ thể chúng ta. Ở phía bên kia miệng của chúng ta là những thứ có trọng lượng nhỏ gọi là nhiễm sắc thể. Chúng đang quay, và đang khuấy động, đồng thời chúng tạo ra các enzym và protein dựa trên những gì chúng ta cho chúng ăn. Để tìm hiểu chuyện gì đang xảy ra, chúng ta phải thực hiện một bảng câu hỏi phức tạp về tâm linh cơ thể. Nó mang lại cơ chế tiêu hóa bình thường, cách thức hoạt động của sự vướng víu và trải nghiệm sống tổng thể xảy ra như thế nào đối với cá nhân. Vì vậy, khi xem xét Astrid và Kenna cùng nhau, chúng tôi sẽ tìm ra cách tiếp cận tốt nhất và chúng tôi có một quy trình phù hợp với từng người. Chúng tôi gọi nó là IFM một, hai và ba, là những câu hỏi phức tạp cho phép chúng tôi cung cấp cho bạn một đánh giá chi tiết và phân tích chính xác nguyên nhân có thể là do đâu và các chất dinh dưỡng dinh dưỡng mà chúng tôi tập trung vào. Chúng tôi thúc đẩy bạn đi đúng hướng đến nơi mà nó quan trọng vào nhà bếp. Chúng tôi kết thúc việc dạy cho bạn và các thành viên trong gia đình bạn cách nuôi dưỡng để bạn có thể tốt với những bộ gen di truyền đó, như tôi luôn nói, như tôi luôn nói, ontogeny, tóm tắt lại sự phát sinh loài. Chúng ta là con người của quá khứ đối với mọi người, và những người đó có sợi dây liên kết giữa chúng ta và quá khứ của tôi, và tất cả mọi người ở đây là quá khứ. Và đó là di truyền của chúng ta, và di truyền của chúng ta phản ứng với môi trường. Vì vậy, cho dù nó di chuyển về phía nam nhanh hay tiếp xúc hay thuận lợi, chúng ta sẽ thảo luận về những điều đó, và chúng ta sẽ sớm bước vào thế giới gen trong quá trình này khi chúng ta đi sâu hơn vào quá trình hội chứng chuyển hóa. Vì vậy, tôi cảm ơn tất cả các bạn đã lắng nghe chúng tôi và biết rằng chúng tôi có thể được liên hệ ở đây và họ sẽ để lại số cho bạn. Nhưng chúng tôi có Astrid ở đây đang nghiên cứu. Chúng tôi có một nhóm được thành lập bởi nhiều cá nhân có thể cung cấp cho bạn thông tin tốt nhất áp dụng cho bạn; N bằng một. Chúng tôi có Kenna ở đây và luôn có sẵn và chúng tôi ở đây chăm sóc mọi người trong thị trấn nhỏ xinh đẹp El Paso của chúng tôi. Vì vậy, cảm ơn bạn một lần nữa và mong chờ podcast sau, có thể sẽ có trong vài giờ tới. Chỉ đùa thôi. Được rồi, tạm biệt, các bạn. 

Thay đổi não liên quan đến đau mãn tính

Thay đổi não liên quan đến đau mãn tính

Đau là phản ứng tự nhiên của cơ thể người đối với chấn thương hoặc bệnh tật, và thường là một cảnh báo rằng có điều gì đó sai. Một khi vấn đề được chữa lành, chúng ta thường ngừng trải qua những triệu chứng đau đớn này, tuy nhiên, điều gì sẽ xảy ra khi cơn đau tiếp tục lâu sau khi nguyên nhân biến mất? Đau mãn tính được định nghĩa về mặt y tế là nỗi đau kéo dài kéo dài 3 đến 6 tháng trở lên. Đau mãn tính chắc chắn là một điều kiện khó khăn để sống với, ảnh hưởng đến mọi thứ từ mức độ hoạt động của cá nhân và khả năng làm việc cũng như mối quan hệ cá nhân và điều kiện tâm lý của họ. Nhưng, bạn có biết rằng đau mãn tính cũng có thể ảnh hưởng đến cấu trúc và chức năng của bộ não của bạn? Nó chỉ ra những thay đổi não bộ có thể dẫn đến suy giảm nhận thức và tâm lý.

 

Đau mãn tính không chỉ ảnh hưởng đến một vùng đặc biệt của tâm trí, như một vấn đề của thực tế, nó có thể dẫn đến những thay đổi cho nhiều lĩnh vực thiết yếu của bộ não, hầu hết trong số đó có liên quan đến nhiều quá trình và chức năng cơ bản. Các nghiên cứu khác nhau trong những năm qua đã tìm thấy những thay đổi đối với vùng đồi thị, cùng với việc giảm chất xám từ vỏ não trước trán, amygdala, não và vỏ não phải, đến tên một vài, liên quan đến đau mạn tính. Một phân tích về một số cấu trúc của các vùng này và các chức năng liên quan của chúng có thể giúp đưa những thay đổi não này vào bối cảnh, đối với nhiều người bị đau mãn tính. Mục đích của bài viết sau đây là để chứng minh cũng như thảo luận về những thay đổi về cấu trúc và chức năng của não liên quan đến đau mãn tính, đặc biệt trong trường hợp những phản ánh đó có thể không phải là tổn thương hay teo.

 

Thay đổi cấu trúc não trong đau mãn tính Phản ánh có lẽ không phải thiệt hại cũng không Atrophy

 

Tóm tắt

 

Đau mãn tính dường như có liên quan đến sự giảm chất xám của não ở những khu vực có thể dẫn truyền cảm giác đau. Các quá trình hình thái học làm cơ sở cho những thay đổi cấu trúc này, có thể là sau sự tổ chức lại chức năng và tính dẻo trung tâm trong não, vẫn chưa rõ ràng. Đau do thoái hóa khớp háng là một trong số ít các hội chứng đau mãn tính về cơ bản có thể chữa được. Chúng tôi đã điều tra 20 bệnh nhân bị đau mãn tính do coxarthrosis một bên (tuổi trung bình 63.25-9.46 (SD) năm, 10 nữ) trước khi phẫu thuật nội soi khớp háng (trạng thái đau) và theo dõi những thay đổi cấu trúc não lên đến 1 năm sau phẫu thuật: 6-8 tuần , 12�18 tuần và 10�14 tháng khi hoàn toàn không đau. Bệnh nhân bị đau mãn tính do coxarthrosis một bên có chất xám ít hơn đáng kể so với nhóm chứng ở vỏ não trước (ACC), vỏ não trong và vỏ bọc, vỏ não trước trán bên (DLPFC) và vỏ não trước. Những vùng này hoạt động như những cấu trúc đa tích hợp trong quá trình trải nghiệm và dự đoán cơn đau. Khi bệnh nhân hết đau sau khi hồi phục sau phẫu thuật nội soi, người ta nhận thấy sự gia tăng chất xám ở những khu vực gần giống nhau. Chúng tôi cũng phát hiện thấy sự gia tăng tiến bộ của chất xám não trong vỏ não trước và vùng vận động bổ sung (SMA). Chúng tôi kết luận rằng những bất thường về chất xám trong cơn đau mãn tính không phải là nguyên nhân, mà là thứ phát của bệnh và ít nhất một phần là do những thay đổi trong chức năng vận động và sự hòa nhập của cơ thể.

 

Giới thiệu

 

Bằng chứng về sự tái tổ chức cấu trúc và chức năng ở những bệnh nhân đau mãn tính ủng hộ ý tưởng rằng đau mãn tính không chỉ nên được khái niệm như một trạng thái chức năng bị thay đổi, mà còn là hệ quả của sự dẻo dai về chức năng và cấu trúc của não [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Trong sáu năm qua, hơn 20 nghiên cứu đã được công bố chứng minh sự thay đổi cấu trúc của não trong 14 hội chứng đau mãn tính. Một đặc điểm nổi bật của tất cả các nghiên cứu này là thực tế là những thay đổi chất xám không được phân bố ngẫu nhiên, mà xảy ra ở các vùng não xác định và có chức năng đặc biệt cao, cụ thể là, tham gia vào quá trình xử lý cảm giác trên tủy sống. Các phát hiện nổi bật nhất là khác nhau đối với mỗi hội chứng đau, nhưng trùng lặp ở vỏ não, vỏ não trước, bao và ức [4]. Các cấu trúc khác bao gồm đồi thị, vỏ não trước trán hai bên, hạch nền và vùng hải mã. Những phát hiện này thường được thảo luận là teo tế bào, củng cố ý tưởng về tổn thương hoặc mất chất xám của não [7], [8], [9]. Trên thực tế, các nhà nghiên cứu đã tìm thấy mối tương quan giữa việc giảm chất xám của não và thời gian đau [6], [10]. Nhưng thời gian đau cũng liên quan đến tuổi của bệnh nhân, và độ tuổi phụ thuộc vào toàn cầu, nhưng sự suy giảm chất xám cụ thể theo khu vực cũng được ghi nhận rõ ràng [11]. Mặt khác, những thay đổi cấu trúc này cũng có thể là sự giảm kích thước tế bào, dịch ngoại bào, quá trình tiếp hợp, hình thành mạch hoặc thậm chí do thay đổi thể tích máu [4], [12], [13]. Cho dù nguồn gốc là gì, để giải thích của chúng tôi về những phát hiện như vậy, điều quan trọng là phải xem những phát hiện hình thái này dưới ánh sáng của vô số nghiên cứu hình thái học về độ dẻo phụ thuộc vào vận động, vì những thay đổi cấu trúc não cụ thể theo khu vực đã được thể hiện nhiều lần sau khi tập thể dục nhận thức và thể chất [ 14].

 

Người ta không hiểu tại sao chỉ có một tỷ lệ tương đối nhỏ con người phát triển hội chứng đau mãn tính, coi đó là một trải nghiệm phổ biến. Câu hỏi đặt ra là liệu ở một số người, sự khác biệt về cấu trúc trong các hệ thống truyền dẫn cơn đau trung ương có thể hoạt động như một lớp đệm gây đau mãn tính. Sự thay đổi chất xám trong cơn đau ảo do cắt cụt chi [15] và chấn thương tủy sống [3] cho thấy những thay đổi hình thái của não, ít nhất một phần, là hậu quả của cơn đau mãn tính. Tuy nhiên, đau trong viêm xương khớp háng (OA) là một trong số ít hội chứng đau mãn tính về cơ bản có thể chữa khỏi được, vì 88% bệnh nhân này thường xuyên hết đau sau khi phẫu thuật thay toàn bộ khớp háng (THR) [16]. Trong một nghiên cứu thử nghiệm, chúng tôi đã phân tích mười bệnh nhân bị viêm khớp háng trước và ngay sau khi phẫu thuật. Chúng tôi phát hiện thấy sự giảm chất xám ở vỏ não trước (ACC) và đường trong khi đau mãn tính trước khi phẫu thuật THR và nhận thấy sự gia tăng chất xám ở các vùng não tương ứng trong tình trạng không đau sau phẫu thuật [17]. Tập trung vào kết quả này, chúng tôi hiện đã mở rộng nghiên cứu điều tra nhiều bệnh nhân hơn (n? =? 20) sau khi THR thành công và theo dõi những thay đổi cấu trúc não trong bốn khoảng thời gian, lên đến một năm sau phẫu thuật. Để kiểm soát sự thay đổi chất xám do cải thiện vận động hoặc trầm cảm, chúng tôi cũng quản lý bảng câu hỏi nhắm mục tiêu cải thiện chức năng vận động và sức khỏe tâm thần.

 

Vật liệu và phương pháp

 

Các tình nguyện viên

 

Các bệnh nhân được báo cáo ở đây là một nhóm con gồm 20 bệnh nhân trong số 32 bệnh nhân được công bố gần đây được so sánh với nhóm chứng khỏe mạnh phù hợp về tuổi và giới [17] nhưng đã tham gia vào một cuộc điều tra theo dõi thêm một năm. Sau phẫu thuật, 12 bệnh nhân đã bỏ cuộc vì phẫu thuật nội thẩm mỹ lần thứ hai (n? =? 2), bệnh nặng (n? =? 2) và rút lại sự đồng ý (n? =? 8). Điều này khiến một nhóm 63.25 bệnh nhân bị viêm khớp háng nguyên phát một bên (tuổi trung bình 9.46-10 (SD) tuổi, 6 nữ) đã được điều tra bốn lần: trước khi phẫu thuật (trạng thái đau) và lần nữa vào 8-12 và 18-10 tuần và 14 12 tháng sau phẫu thuật nội soi, khi hoàn toàn không còn đau. Tất cả bệnh nhân bị viêm khớp háng nguyên phát đều có tiền sử đau lâu hơn 1 tháng, từ 33 đến 7.35 năm (trung bình 65.5 năm) và điểm đau trung bình là 40 (dao động từ 90 đến 0) trên thang điểm tương tự hình ảnh (VAS) khác nhau 100 (không đau) đến 4 (đau tồi tệ nhất có thể tưởng tượng được). Chúng tôi đã đánh giá bất kỳ sự xuất hiện của các hiện tượng đau nhỏ, bao gồm răng-, tai- và đau đầu cho đến 20 tuần trước khi nghiên cứu. Chúng tôi cũng chọn ngẫu nhiên dữ liệu từ 60,95 đối chứng về giới tính và tuổi phù hợp với đối chứng khỏe mạnh (tuổi trung bình 8,52-10 (SD) tuổi, 32 nữ) của 17 trong số các nghiên cứu thí điểm nêu trên [20]. Không ai trong số 20 bệnh nhân hoặc trong số XNUMX tình nguyện viên có giới tính và độ tuổi phù hợp với tình nguyện viên khỏe mạnh có bất kỳ tiền sử bệnh lý nội khoa hoặc thần kinh nào. Nghiên cứu đã được phê duyệt về đạo đức bởi ủy ban Đạo đức địa phương và sự đồng ý bằng văn bản được thông báo từ tất cả những người tham gia nghiên cứu trước khi kiểm tra.

 

Dữ liệu hành vi

 

Chúng tôi thu thập dữ liệu về trầm cảm, buồn ngủ, lo lắng, đau đớn và sức khỏe thể chất và tinh thần ở tất cả bệnh nhân và tất cả bốn thời điểm bằng cách sử dụng bảng câu hỏi chuẩn hóa sau: Bản kiểm kê trầm cảm Beck (BDI) [18], Bản kiểm kê triệu chứng ngắn gọn (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (thang đo mức độ khó chịu của cơn đau SES? =?) [20] và Mẫu ngắn 36 mục của Khảo sát sức khỏe (SF-36) [21] và Hồ sơ sức khỏe Nottingham (NHP). Chúng tôi đã tiến hành các biện pháp lặp lại ANOVA và ghép nối các bài kiểm tra t-test để phân tích dữ liệu hành vi theo chiều dọc bằng cách sử dụng SPSS 13.0 dành cho Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) và sử dụng hiệu chỉnh Greenhouse Geisser nếu giả định về hình cầu bị vi phạm. Mức ý nghĩa được đặt là p <0.05.

 

VBM - Thu thập dữ liệu

 

Thu nhận ảnh. Quét MR có độ phân giải cao được thực hiện trên hệ thống MRI 3T (Siemens Trio) với cuộn dây đầu 12 kênh tiêu chuẩn. Đối với mỗi trong bốn thời điểm, quét I (từ 1 ngày đến 3 tháng trước khi phẫu thuật nội thẩm mỹ), quét II (6 đến 8 tuần sau phẫu thuật), quét III (12 đến 18 tuần sau phẫu thuật) và quét IV (10-14 vài tháng sau khi phẫu thuật), MRI cấu trúc có trọng số T1 được thực hiện cho mỗi bệnh nhân sử dụng chuỗi 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, góc lật 25�, lát cắt 1 mm, FOV 256�256, kích thước voxel 1�1� 1 mm).

 

Xử lý hình ảnh và phân tích thống kê

 

Quá trình xử lý và phân tích trước dữ liệu được thực hiện với SPM2 (Khoa Thần kinh Nhận thức Wellcome, London, Vương quốc Anh) chạy dưới Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, Hoa Kỳ) và chứa một hộp đo hình thái dựa trên voxel (VBM) cho dữ liệu dọc, rằng dựa trên hình ảnh 3D MR cấu trúc có độ phân giải cao và cho phép áp dụng thống kê voxel để phát hiện sự khác biệt khu vực về mật độ hoặc thể tích chất xám [22], [23]. Tóm lại, quá trình xử lý trước bao gồm chuẩn hóa không gian, phân đoạn chất xám và làm mịn không gian 10 mm với hạt nhân Gaussian. Đối với các bước tiền xử lý, chúng tôi đã sử dụng một giao thức được tối ưu hóa [22], [23] và một mẫu chất xám dành riêng cho máy quét và nghiên cứu [17]. Chúng tôi đã sử dụng SPM2 thay vì SPM5 hoặc SPM8 để làm cho phân tích này có thể so sánh với nghiên cứu thử nghiệm của chúng tôi [17]. vì nó cho phép chuẩn hóa và phân đoạn dữ liệu theo chiều dọc một cách xuất sắc. Tuy nhiên, do một bản cập nhật mới hơn của VBM (VBM8) đã có gần đây (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), chúng tôi cũng đã sử dụng VBM8.

 

Phân tích chéo

 

Chúng tôi đã sử dụng thử nghiệm t-test hai mẫu để phát hiện sự khác biệt vùng trong chất xám não giữa các nhóm (bệnh nhân tại thời điểm quét I (đau mãn tính) và nhóm chứng khỏe mạnh). Chúng tôi áp dụng một ngưỡng p <0.001 (chưa điều chỉnh) trên toàn bộ não vì giả thuyết ban đầu mạnh mẽ của chúng tôi, dựa trên 9 nghiên cứu độc lập và nhóm thuần tập cho thấy sự giảm chất xám ở bệnh nhân đau mãn tính [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], sự gia tăng chất xám sẽ xuất hiện ở các vùng tương tự (đối với xử lý đau liên quan) như trong nghiên cứu thử nghiệm của chúng tôi (17 ). Các nhóm được so khớp về tuổi và giới tính không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm. Để điều tra xem liệu sự khác biệt giữa các nhóm có thay đổi sau một năm hay không, chúng tôi cũng so sánh bệnh nhân tại thời điểm quét IV (không đau, theo dõi một năm) với nhóm đối chứng khỏe mạnh của chúng tôi.

 

Phân tích theo chiều dọc

 

Để phát hiện sự khác biệt giữa các mốc thời gian (Quét I�IV), chúng tôi so sánh các lần quét trước khi phẫu thuật (trạng thái đau) và một lần nữa 6-8 và 12-18 tuần và 10-14 tháng sau phẫu thuật nội thẩm mỹ (không đau) như biện pháp lặp lại ANOVA. Vì bất kỳ thay đổi nào của não do cơn đau mãn tính có thể cần một thời gian để lui sau khi phẫu thuật và chấm dứt cơn đau và vì cơn đau sau phẫu thuật mà bệnh nhân đã báo cáo, chúng tôi so sánh trong bản quét phân tích dọc I và II với bản quét III và IV. Để phát hiện những thay đổi không liên quan chặt chẽ đến cơn đau, chúng tôi cũng đã tìm kiếm những thay đổi tiến triển trong mọi khoảng thời gian. Chúng tôi đã lật não của những bệnh nhân bị viêm khớp háng bên trái (n? =? 7) để bình thường hóa bên đau cho cả hai, so sánh nhóm và phân tích theo chiều dọc, nhưng chủ yếu phân tích dữ liệu chưa lật. Chúng tôi đã sử dụng điểm BDI làm hiệp biến trong mô hình.

 

Kết quả

 

Dữ liệu hành vi

 

Tất cả các bệnh nhân cho biết đau hông mãn tính trước khi phẫu thuật và hết đau (liên quan đến chứng đau mãn tính này) ngay sau khi phẫu thuật, nhưng lại báo cáo đau sau phẫu thuật khá cấp tính trên xạ hình II, khác với đau do thoái hóa khớp. Điểm sức khỏe tâm thần của SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) và điểm toàn cầu BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) không có thay đổi theo thời gian và không có bệnh đồng mắc tâm thần. Không có đối chứng nào báo cáo bất kỳ cơn đau cấp tính hoặc mãn tính nào và không có biểu hiện nào có triệu chứng trầm cảm hoặc khuyết tật về thể chất / tinh thần.

 

Trước khi phẫu thuật, một số bệnh nhân có các triệu chứng trầm cảm nhẹ đến trung bình trong điểm BDI giảm đáng kể trên xạ hình III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) và IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Ngoài ra, điểm SES (khó chịu đau) của tất cả bệnh nhân được cải thiện đáng kể từ lần quét I (trước khi phẫu thuật) đến lần quét II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), lần quét III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) và quét IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 năm sau phẫu thuật) khi cảm giác khó chịu đau giảm theo cường độ đau. Đánh giá mức độ đau ở lần quét 1 và 2 là tích cực, đánh giá tương tự ở ngày 3 và 4 là tiêu cực. SES chỉ mô tả chất lượng của cảm giác đau. Do đó, kết quả dương tính vào ngày 1 và 2 (trung bình là 19.6 vào ngày 1 và 13.5 vào ngày 2) và âm tính (na) vào ngày 3 & 4. Tuy nhiên, một số bệnh nhân không hiểu quy trình này và sử dụng SES như một chất lượng toàn cầu. của thước đo cuộc sống. Đây là lý do tại sao tất cả các bệnh nhân được hỏi vào cùng một ngày với cá nhân và cùng một người về sự xuất hiện cơn đau.

 

Trong cuộc khảo sát sức khỏe dạng ngắn (SF-36), bao gồm các thước đo tóm tắt của Điểm sức khỏe thể chất và Điểm sức khỏe tâm thần [29], các bệnh nhân đã cải thiện đáng kể về điểm sức khỏe thể chất từ ​​lần quét I đến lần quét II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), quét III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) và IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), nhưng không có trong Điểm Sức khỏe Tâm thần. Kết quả của NHP cũng tương tự, trong phạm vi phụ �pain� (đảo cực phân cực), chúng tôi quan sát thấy sự thay đổi đáng kể từ lần quét I sang lần quét II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, lần quét III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 và quét IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Chúng tôi cũng nhận thấy sự gia tăng đáng kể trong phạm vi phụ � tính di động vật lý� từ quét I đến quét III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) và quét IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Không có thay đổi đáng kể giữa quét I và quét II ( sáu tuần sau khi phẫu thuật).

 

Dữ liệu kết cấu

 

Phân tích chéo. Chúng tôi đã bao gồm tuổi làm hiệp biến trong mô hình tuyến tính tổng quát và không tìm thấy sự nhầm lẫn về tuổi. So với nhóm chứng phù hợp về giới tính và tuổi tác, bệnh nhân bị viêm khớp háng nguyên phát (n? =? 20) cho thấy giảm chất xám trước hoạt động (Scan I) ở vỏ não trước (ACC), vỏ não trong, vỏ não, vỏ não bên trước trán ( DLPFC), cực thái dương và tiểu não phải (Bảng 1 và Hình 1). Ngoại trừ putamen bên phải (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32), không có sự gia tăng đáng kể nào về mật độ chất xám ở bệnh nhân viêm khớp so với để kiểm soát lành mạnh. So sánh bệnh nhân tại thời điểm quét IV với các đối chứng phù hợp, kết quả tương tự được tìm thấy như trong phân tích cắt ngang sử dụng quét I so với đối chứng.

 

Hình đồ thị thông số thống kê của 1

Hình 1: Bản đồ tham số thống kê thể hiện sự khác biệt về cấu trúc chất xám ở bệnh nhân đau mạn tính do viêm khớp háng nguyên phát so với nhóm chứng và theo chiều dọc so với chính họ theo thời gian. Những thay đổi đáng kể về chất xám được thể hiện bằng màu chồng lên nhau, dữ liệu mặt cắt được mô tả bằng màu đỏ và dữ liệu dọc có màu vàng. Mặt phẳng trục: bên trái của bức tranh là bên trái của não. trên cùng: Vùng giảm chất xám đáng kể giữa bệnh nhân đau mãn tính do viêm khớp háng nguyên phát và đối tượng chứng không bị ảnh hưởng. p <0.001 đáy không chỉnh sửa: Tăng chất xám ở 20 bệnh nhân không đau ở lần quét thứ ba và thứ tư sau phẫu thuật thay toàn bộ khớp háng, so với lần quét thứ nhất (trước phẫu thuật) và thứ hai (6-8 tuần sau phẫu thuật). p <0.001 Đồ thị không hiệu chỉnh: Ước tính độ tương phản và khoảng tin cậy 90%, ảnh hưởng của sự quan tâm, đơn vị tùy ý. trục x: độ tương phản cho 4 điểm thời gian, trục y: ước tính độ tương phản ở? 3, 50, 2 cho ACC và ước tính độ tương phản ở 36, 39, 3 cho insula.

 

Bảng 1 dữ liệu cắt ngang

 

Lật dữ liệu của bệnh nhân viêm khớp háng bên trái (n? =? 7) và so sánh với nhóm chứng khỏe mạnh không làm thay đổi kết quả đáng kể, nhưng đối với sự giảm đồi thị (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) và tăng tiểu não phải (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) không đạt được mức ý nghĩa trong dữ liệu chưa lật của bệnh nhân so với nhóm chứng.

 

Phân tích theo chiều dọc. Trong phân tích dọc, sự gia tăng đáng kể (p <001) chất xám được phát hiện bằng cách so sánh lần quét đầu tiên và lần thứ hai (đau mãn tính / đau sau phẫu thuật) với lần quét thứ ba và thứ tư (không đau) trong ACC, vỏ não trong, tiểu não và quỹ đạo phân tích ở bệnh nhân viêm khớp (Bảng 2 và Hình 1). Chất xám giảm theo thời gian (p <001 phân tích toàn bộ não không được điều chỉnh) ở vỏ não somatosensory thứ cấp, hồi hải mã, vỏ não giữa, đồi thị và nhân đuôi ở bệnh nhân viêm khớp (Hình 2).

 

Hình 2 tăng trong bộ não xám

Hình 2: a) Tăng đáng kể chất xám của não sau khi hoạt động thành công. Góc nhìn trục về sự giảm đáng kể chất xám ở bệnh nhân đau mãn tính do viêm khớp háng nguyên phát so với đối tượng chứng. p <0.001 chưa hiệu chỉnh (phân tích mặt cắt ngang), b) Sự gia tăng chất xám theo chiều dọc của màu vàng so với quét I & IIscan III> quét IV) ở bệnh nhân THK. p <0.001 không hiệu chỉnh (phân tích theo chiều dọc). Phần bên trái của bức tranh là phần não trái.

 

Bảng 2 Dữ liệu theo chiều dọc

 

Lật dữ liệu của bệnh nhân viêm khớp háng bên trái (n? =? 7) không làm thay đổi kết quả đáng kể, nhưng đối với sự giảm chất xám của não ở Heschl�s Gyrus (x? = ?? 41, y? = ??) 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) và Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Bằng cách đối chiếu giữa lần quét đầu tiên (phẫu thuật trước) với quét 3 + 4 (sau phẫu thuật), chúng tôi nhận thấy sự gia tăng chất xám ở vỏ não trán và vỏ não vận động (p <0.001 không chỉnh sửa). Chúng tôi lưu ý rằng sự tương phản này ít nghiêm ngặt hơn vì chúng tôi hiện có ít quét hơn cho mỗi tình trạng (đau so với không đau). Khi giảm ngưỡng, chúng tôi lặp lại những gì chúng tôi đã tìm thấy bằng cách sử dụng độ tương phản 1 + 2 so với 3 + 4.

 

Bằng cách tìm kiếm các khu vực tăng lên trong mọi khoảng thời gian, chúng tôi nhận thấy những thay đổi của chất xám não trong các khu vực vận động (khu vực 6) ở những bệnh nhân mắc bệnh coxarthrosis sau khi thay toàn bộ khớp háng (quét Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) chúng tôi có thể tái tạo phát hiện này trong vỏ não trước và giữa và cả hai thùy trước.

 

Chúng tôi đã tính toán các kích thước ảnh hưởng và phân tích mặt cắt ngang (bệnh nhân so với nhóm chứng) mang lại Cohen�sd là 1.78751 trong voxel đỉnh của ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Chúng tôi cũng tính toán Cohen�sd cho phân tích dọc (quét tương phản 1 + 2 so với quét 3 + 4). Điều này dẫn đến Cohen�sd là 1.1158 trong ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Liên quan đến insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) và liên quan đến cùng độ tương phản, Cohen�sd là 1.0949. Ngoài ra, chúng tôi đã tính toán giá trị trung bình của các giá trị voxel khác 1.251223 của bản đồ Cohen�sd trong ROI (bao gồm phần trước của con quay hồi chuyển và vỏ não dưới, lấy từ Bản đồ cấu trúc vỏ não Harvard-Oxford): XNUMX.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Sự hiểu biết của Tiến sĩ Alex Jimenez

Bệnh nhân đau mãn tính có thể gặp nhiều vấn đề về sức khỏe theo thời gian, ngoài các triệu chứng đã suy nhược của họ. Ví dụ, nhiều cá nhân sẽ trải qua các vấn đề về giấc ngủ do đau đớn của họ, nhưng quan trọng nhất, đau mãn tính có thể dẫn đến các vấn đề sức khỏe tâm thần khác nhau, bao gồm cả lo âu và trầm cảm. Những ảnh hưởng mà cơn đau có thể có trên não dường như quá áp đảo nhưng bằng chứng ngày càng tăng cho thấy những thay đổi não không phải là vĩnh viễn và có thể đảo ngược khi bệnh nhân đau mãn tính được điều trị thích hợp cho các vấn đề sức khỏe tiềm ẩn của họ. Theo bài viết, những bất thường về chất xám được tìm thấy trong cơn đau mãn tính không phản ánh tổn thương não, mà đúng hơn, chúng là một hậu quả có thể đảo ngược mà bình thường hóa khi cơn đau được điều trị đầy đủ. May mắn thay, một loạt các phương pháp điều trị có sẵn để giúp giảm bớt các triệu chứng đau mãn tính và khôi phục cấu trúc và chức năng của não.

 

Thảo luận

 

Theo dõi toàn bộ cấu trúc não bộ theo thời gian, chúng tôi xác nhận và mở rộng dữ liệu thí điểm được công bố gần đây [17]. Chúng tôi nhận thấy những thay đổi về chất xám não ở những bệnh nhân thoái hóa khớp háng nguyên phát ở trạng thái đau mãn tính, điều này ngược lại một phần khi những bệnh nhân này hết đau sau phẫu thuật nội soi khớp háng. Sự gia tăng một phần chất xám sau khi phẫu thuật cũng gần giống như những nơi đã thấy sự giảm chất xám trước khi phẫu thuật. Việc lật dữ liệu của bệnh nhân bị viêm khớp háng bên trái (và do đó bình thường hóa bên đau) chỉ có tác động nhỏ đến kết quả nhưng cũng cho thấy sự giảm chất xám ở con quay Heschl�s và Precuneus mà chúng ta không thể dễ dàng giải thích được và, vì không có giả thuyết tiên nghiệm nào tồn tại, hãy hết sức thận trọng. Tuy nhiên, sự khác biệt được thấy giữa bệnh nhân và nhóm chứng khỏe mạnh khi quét Tôi vẫn có thể quan sát được trong phân tích cắt ngang ở lần quét IV. Do đó, sự gia tăng tương đối của chất xám theo thời gian là tinh tế, tức là không đủ khác biệt để có ảnh hưởng đến phân tích mặt cắt ngang, một phát hiện đã được chỉ ra trong các nghiên cứu điều tra độ dẻo phụ thuộc vào kinh nghiệm [30], [31]. Chúng tôi lưu ý rằng thực tế là chúng tôi cho thấy một số phần thay đổi của não do đau mãn tính có thể đảo ngược được không loại trừ rằng một số phần khác của những thay đổi này là không thể đảo ngược.

 

Thật thú vị, chúng tôi quan sát thấy chất xám giảm ACC ở bệnh nhân đau mãn tính trước khi phẫu thuật dường như tiếp tục 6 tuần sau phẫu thuật (quét II) và chỉ tăng theo hướng quét III và IV, có thể do đau sau phẫu thuật hoặc giảm động cơ chức năng. Điều này phù hợp với dữ liệu hành vi của điểm di động thể chất được bao gồm trong NHP, mà sau phẫu thuật không cho thấy bất kỳ sự thay đổi đáng kể nào tại thời điểm II nhưng tăng đáng kể theo hướng quét III và IV. Đáng chú ý, bệnh nhân của chúng tôi báo cáo không đau ở hông sau khi phẫu thuật, nhưng đau sau phẫu thuật có kinh nghiệm trong cơ bắp xung quanh và da được nhận thức rất khác nhau của bệnh nhân. Tuy nhiên, khi bệnh nhân vẫn báo cáo một số cơn đau khi quét II, chúng tôi cũng tương phản với lần quét đầu tiên (trước phẫu thuật) với quét III + IV (sau phẫu thuật), tiết lộ sự tăng chất xám ở vỏ não trước và vỏ động cơ. Chúng tôi lưu ý rằng độ tương phản này ít nghiêm ngặt hơn vì ít quét hơn trên mỗi điều kiện (đau và không đau). Khi chúng tôi hạ ngưỡng, chúng tôi lặp lại những gì chúng tôi đã tìm thấy bằng cách sử dụng độ tương phản của I + II so với III + IV.

 

Dữ liệu của chúng tôi gợi ý rõ ràng rằng sự thay đổi chất xám ở bệnh nhân đau mãn tính, thường được tìm thấy ở các khu vực liên quan đến quá trình xử lý cảm thụ thần kinh trên tủy sống [4] không phải do teo tế bào thần kinh hay tổn thương não. Thực tế là những thay đổi này được thấy trong trạng thái đau mãn tính không đảo ngược hoàn toàn có thể được giải thích với thời gian quan sát tương đối ngắn (một năm sau khi phẫu thuật so với trung bình là bảy năm đau mãn tính trước khi phẫu thuật). Những thay đổi tế bào thần kinh của não có thể đã phát triển trong vài năm (do hệ quả của đầu vào cảm thụ liên tục) có lẽ cần thêm thời gian để đảo ngược hoàn toàn. Một khả năng khác tại sao sự gia tăng chất xám chỉ có thể được phát hiện trong dữ liệu dọc mà không được phát hiện trong dữ liệu cắt ngang (tức là giữa các nhóm tại thời điểm IV) là số lượng bệnh nhân (n? =? 20) quá nhỏ. Cần phải chỉ ra rằng phương sai giữa các bộ não của một số cá nhân là khá lớn và dữ liệu theo chiều dọc có lợi thế là phương sai tương đối nhỏ do các bộ não giống nhau được quét nhiều lần. Do đó, những thay đổi nhỏ sẽ chỉ có thể được phát hiện trong dữ liệu dọc [30], [31], [32]. Tất nhiên chúng ta không thể loại trừ rằng những thay đổi này ít nhất là một phần không thể đảo ngược mặc dù điều đó là khó xảy ra, dựa trên những phát hiện về tính dẻo và tổ chức lại cấu trúc cụ thể [4], [12], [30], [33], [34]. Để trả lời câu hỏi này, các nghiên cứu trong tương lai cần phải điều tra bệnh nhân lặp đi lặp lại trong các khung thời gian dài hơn, có thể là nhiều năm.

 

Chúng tôi lưu ý rằng chúng tôi chỉ có thể đưa ra những kết luận hạn chế về sự thay đổi của não hình thái theo thời gian. Lý do là khi chúng tôi thiết kế nghiên cứu này trong 2007 và được quét trong 2008 và 2009, không biết liệu thay đổi cấu trúc có xảy ra hay không và vì lý do khả thi chúng tôi đã chọn ngày quét và khung thời gian như được mô tả ở đây. Người ta có thể lập luận rằng vật chất xám thay đổi theo thời gian, mà chúng tôi mô tả cho nhóm bệnh nhân, có thể cũng đã xảy ra trong nhóm đối chứng (hiệu ứng thời gian). Tuy nhiên, bất kỳ thay đổi nào do lão hóa, nếu có, sẽ được dự kiến ​​là giảm khối lượng. Đưa ra giả thuyết của chúng tôi dựa trên nghiên cứu độc lập 9 và nhóm thuần tập cho thấy giảm chất xám ở bệnh nhân đau mãn tính [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], chúng tôi tập trung vào việc tăng khu vực theo thời gian và do đó tin rằng kết quả của chúng tôi không phải là một hiệu ứng thời gian đơn giản. Lưu ý, chúng tôi không thể loại trừ rằng chất xám giảm theo thời gian mà chúng tôi tìm thấy trong nhóm bệnh nhân có thể do hiệu ứng thời gian vì chúng tôi đã không quét nhóm kiểm soát của chúng tôi trong cùng một khung thời gian. Với những phát hiện này, các nghiên cứu trong tương lai nên nhắm vào các khoảng thời gian ngắn hơn và nhiều hơn, cho rằng sự thay đổi não phụ thuộc vào tập thể dục có thể xảy ra nhanh như sau 1 tuần [32], [33].

 

Ngoài các tác động của khía cạnh nociceptive đau trên não chất xám [17], [34] chúng tôi quan sát thấy rằng những thay đổi trong chức năng vận động có lẽ cũng góp phần vào những thay đổi cấu trúc. Chúng tôi tìm thấy động cơ và các khu vực premotor (khu vực 6) để tăng trên tất cả các khoảng thời gian (Hình 3). Trực giác điều này có thể là do cải thiện chức năng vận động theo thời gian vì bệnh nhân không bị hạn chế trong cuộc sống bình thường. Đáng chú ý là chúng tôi không tập trung vào chức năng vận động nhưng cải thiện trải nghiệm đau đớn, vì nhiệm vụ ban đầu của chúng tôi là điều tra liệu sự giảm rõ rệt về chất xám trong bệnh nhân đau mãn tính có thể đảo ngược nguyên tắc hay không. Do đó, chúng tôi không sử dụng các công cụ cụ thể để điều tra chức năng vận động. Tuy nhiên, (chức năng) tái tổ chức vỏ động cơ ở bệnh nhân có hội chứng đau cũng được ghi nhận [35], [36], [37], [38]. Hơn nữa, vỏ động cơ là một mục tiêu trong phương pháp trị liệu trong bệnh nhân đau mạn tính có thể điều trị bằng cách sử dụng kích thích trực tiếp não [39], [40], kích thích trực tiếp xuyên sọ [41], và kích thích từ xuyên sọ lặp đi lặp lại [42], [43]. Các cơ chế chính xác của điều chế như vậy (tạo thuận lợi so với sự ức chế, hoặc đơn giản là can thiệp vào các mạng liên quan đến đau) vẫn chưa được làm sáng tỏ [40]. Một nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng một trải nghiệm động cơ cụ thể có thể làm thay đổi cấu trúc của não [13]. Synaptogenesis, tổ chức lại các biểu diễn chuyển động và tạo mạch trong vỏ động cơ có thể xảy ra với các yêu cầu đặc biệt của một nhiệm vụ động cơ. Tsao et al. cho thấy tổ chức lại trong vỏ động cơ của bệnh nhân bị đau lưng mãn tính thấp mà dường như trở lại cụ thể đau [44] và Puri et al. quan sát thấy một giảm ở bên trái bổ sung khu vực động cơ màu xám vật chất ở bệnh nhân đau cơ xơ [45]. Nghiên cứu của chúng tôi không được thiết kế để giải quyết các yếu tố khác nhau có thể làm thay đổi não trong đau mãn tính nhưng chúng tôi giải thích dữ liệu của chúng tôi liên quan đến những thay đổi vật chất xám mà chúng không phản ánh hậu quả của đầu vào nociceptive liên tục. Trên thực tế, một nghiên cứu gần đây về bệnh nhân đau thần kinh chỉ ra những bất thường ở vùng não bao gồm cảm xúc, tự trị và nhận thức đau, ngụ ý rằng chúng đóng một vai trò quan trọng trong hình ảnh lâm sàng toàn cầu về chứng đau mãn tính [28].

 

Hình đồ thị thông số thống kê của 3

Hình 3: Bản đồ tham số thống kê cho thấy sự gia tăng đáng kể chất xám não ở các vùng vận động (vùng 6) ở bệnh nhân mắc bệnh coxarthrosis trước đó so với sau THR (phân tích dọc, quét I Các ước lượng tương phản tại x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Hai nghiên cứu thí điểm gần đây tập trung vào liệu pháp thay thế hông ở bệnh nhân thoái hóa khớp, hội chứng đau mãn tính duy nhất có thể chữa trị bằng tổng số [17], [46] và những dữ liệu này được nghiên cứu gần đây ở những bệnh nhân đau lưng mãn tính [ 47]. Những nghiên cứu này cần được nhìn thấy trong ánh sáng của một số nghiên cứu theo chiều dọc điều tra sự dẻo dai kinh tế phụ thuộc vào con người ở mức cấu trúc [30], [31] và một nghiên cứu gần đây về sự thay đổi cấu trúc não ở những người tình nguyện khỏe mạnh trải qua kích thích đau đớn lặp đi lặp lại [34] . Thông điệp chính của tất cả các nghiên cứu này là sự khác biệt chính trong cấu trúc não giữa các bệnh nhân đau và kiểm soát có thể rút lui khi cơn đau được chữa khỏi. Tuy nhiên, nó phải được đưa vào tài khoản mà nó chỉ đơn giản là không rõ ràng cho dù những thay đổi trong bệnh nhân đau mãn tính chỉ là do đầu vào nociceptive hoặc do hậu quả của đau hoặc cả hai. Đó là nhiều hơn khả năng thay đổi hành vi, chẳng hạn như tước hoặc tăng cường địa chỉ liên lạc xã hội, sự nhanh nhẹn, thay đổi lối sống và thể chất là đủ để định hình bộ não [6], [12], [28], [48]. Đặc biệt trầm cảm như là một bệnh tật hoặc hậu quả của đau là một ứng cử viên quan trọng để giải thích sự khác biệt giữa bệnh nhân và kiểm soát. Một nhóm nhỏ bệnh nhân viêm khớp của chúng tôi cho thấy các triệu chứng trầm cảm từ nhẹ đến trung bình đã thay đổi theo thời gian. Chúng tôi không tìm thấy sự thay đổi cấu trúc để có ý nghĩa đáng kể với điểm BDI nhưng câu hỏi đặt ra là có bao nhiêu thay đổi hành vi khác do không có đau và cải thiện động cơ có thể góp phần vào kết quả và mức độ họ làm. Những thay đổi hành vi này có thể có thể ảnh hưởng đến một vấn đề màu xám giảm đau mãn tính cũng như một vấn đề màu xám tăng khi cơn đau đã biến mất.

 

Một yếu tố quan trọng khác có thể thiên vị giải thích của chúng tôi về kết quả là thực tế là gần như tất cả bệnh nhân bị đau mãn tính đều dùng thuốc chống đau, mà họ ngừng lại khi họ không đau. Người ta có thể tranh luận rằng NSAID như diclofenac hoặc ibuprofen có một số tác dụng trên hệ thần kinh và điều tương tự cũng đúng với opioid, thuốc chống động kinh và thuốc chống trầm cảm, thuốc thường được sử dụng trong điều trị đau mãn tính. Tác động của thuốc giảm đau và các loại thuốc khác trên kết quả hình thái cũng có thể là quan trọng (48). Chưa có nghiên cứu nào cho thấy ảnh hưởng của thuốc giảm đau lên hình thái não nhưng một số giấy tờ cho thấy những thay đổi trong cấu trúc não ở bệnh nhân đau mãn tính không chỉ được giải thích bởi sự không hoạt động liên quan đến đau [15], cũng như thuốc giảm đau [7], [9], [49]. Tuy nhiên, các nghiên cứu cụ thể còn thiếu. Nghiên cứu sâu hơn nên tập trung vào những thay đổi phụ thuộc vào kinh nghiệm trong dẻo vỏ não, có thể có những tác động lâm sàng rộng lớn trong điều trị đau mãn tính.

 

Chúng tôi cũng tìm thấy giảm vật chất xám trong phân tích theo chiều dọc, có thể là do quá trình tổ chức lại cùng với những thay đổi trong chức năng vận động và nhận thức đau. Có rất ít thông tin có sẵn về những thay đổi theo chiều dọc trong vật chất xám não trong điều kiện đau, vì lý do này, chúng tôi không có giả thiết cho một vật chất xám giảm ở những khu vực này sau khi phẫu thuật. Teutsch et al. [25] đã phát hiện thấy sự gia tăng của chất xám trong vỏ não và giữa động mạch ở những người tình nguyện khỏe mạnh đã trải qua sự kích thích đau đớn trong một giao thức hàng ngày trong tám ngày liên tục. Phát hiện tăng vật chất xám sau đầu vào nociceptive thử nghiệm chồng chéo giải phẫu đến mức độ nào đó với sự giảm chất xám não trong nghiên cứu này ở những bệnh nhân đã được chữa khỏi đau mãn tính kéo dài. Điều này ngụ ý rằng đầu vào nociceptive trong tình nguyện viên khỏe mạnh dẫn đến thay đổi cấu trúc phụ thuộc, vì nó có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị đau mãn tính, và những thay đổi này đảo ngược trong tình nguyện viên khỏe mạnh khi đầu vào nociceptive dừng lại. Do đó, việc giảm chất xám ở những khu vực này được thấy ở những bệnh nhân bị viêm khớp có thể được diễn giải theo cùng một quá trình cơ bản: thay đổi phụ thuộc tập thể dục thay đổi não [50]. Là một thủ tục không xâm lấn, MR Morphometry là công cụ lý tưởng cho việc tìm kiếm các chất nền hình thái của bệnh, làm sâu sắc hơn sự hiểu biết của chúng ta về mối quan hệ giữa cấu trúc và chức năng não, và thậm chí theo dõi các can thiệp trị liệu. Một trong những thách thức lớn trong tương lai là để thích ứng với công cụ mạnh mẽ này cho các thử nghiệm đa trung tâm và điều trị đau mãn tính.

 

Hạn chế của nghiên cứu này

 

Mặc dù nghiên cứu này là phần mở rộng của nghiên cứu trước đây của chúng tôi, mở rộng dữ liệu theo dõi lên 12 tháng và điều tra nhiều bệnh nhân hơn, nhưng nguyên tắc của chúng tôi nhận thấy rằng những thay đổi hình thái của não trong cơn đau mãn tính có thể đảo ngược là khá tinh vi. Kích thước hiệu ứng nhỏ (xem ở trên) và tác động một phần được thúc đẩy bởi sự giảm hơn nữa thể tích chất xám của vùng não tại thời điểm quét 2. Khi chúng tôi loại trừ dữ liệu khỏi lần quét 2 (trực tiếp sau hoạt động) chỉ đáng kể sự gia tăng chất xám của não đối với vỏ não vận động và vỏ não trước tồn tại ở ngưỡng p <0.001 chưa được điều chỉnh (Bảng 3).

 

Bảng 3 Dữ liệu theo chiều dọc

 

Kết luận

 

Không thể phân biệt được mức độ thay đổi cấu trúc mà chúng tôi quan sát được là do những thay đổi trong đầu vào nociceptive, thay đổi chức năng vận động hoặc tiêu thụ thuốc hoặc những thay đổi về hạnh phúc như vậy. Mặt nạ nhóm tương phản của lần quét đầu tiên và lần cuối cùng với nhau cho thấy sự khác biệt ít hơn nhiều so với dự kiến. Có lẽ, thay đổi não do đau mãn tính với tất cả các hậu quả đang phát triển trong một thời gian khá dài và cũng có thể cần một thời gian để hoàn nguyên. Tuy nhiên, những kết quả này cho thấy quá trình tổ chức lại, cho thấy rằng đầu vào nociceptive mãn tính và suy giảm vận động ở những bệnh nhân này dẫn đến thay đổi chế biến ở các vùng vỏ não và do đó thay đổi cấu trúc não có thể đảo ngược nguyên tắc.

 

Lời cảm ơn

 

Chúng tôi cảm ơn tất cả các tình nguyện viên đã tham gia vào nghiên cứu này và nhóm Vật lý và Phương pháp tại NeuroImage Nord ở Hamburg. Nghiên cứu này đã được ủy ban đạo đức địa phương phê chuẩn đạo đức và có sự đồng ý bằng văn bản từ tất cả những người tham gia nghiên cứu trước khi kiểm tra.

 

Báo cáo tài trợ

 

Nghiên cứu này được tài trợ bởi DFG (Tổ chức Nghiên cứu Đức) (MA 1862 / 2-3) và BMBF (Bộ Giáo dục và Nghiên cứu Liên bang) (371 57 01 và NeuroImage Nord). Các nhà tài trợ không có vai trò trong thiết kế nghiên cứu, thu thập và phân tích dữ liệu, quyết định xuất bản hoặc chuẩn bị bản thảo.

 

Hệ thống Endocannabinoid | El Paso, TX Chiropractor

 

Hệ thống Endocannabinoid: Hệ thống thiết yếu mà bạn chưa bao giờ nghe đến

 

Trong trường hợp bạn chưa từng nghe về hệ thống endocannabinoid, hoặc ECS, không cần phải cảm thấy xấu hổ. Quay trở lại của 1960, các nhà điều tra đã trở nên quan tâm đến hoạt tính sinh học của Cannabis cuối cùng đã phân lập được nhiều hóa chất hoạt tính của nó. Tuy nhiên, phải mất một năm 30 nữa, các nhà nghiên cứu nghiên cứu mô hình động vật để tìm thụ thể cho các hóa chất ECS này trong não của loài gặm nhấm, một khám phá mở ra cả thế giới tìm hiểu về sự tồn tại của thụ thể ECS và mục đích sinh lý của chúng.

 

Bây giờ chúng ta biết rằng hầu hết các loài động vật, từ cá cho chim đến động vật có vú, có endocannabinoid, và chúng ta biết rằng con người không chỉ tự tạo ra cannabinoids tương tác với hệ thống đặc biệt này, mà chúng tôi còn sản xuất các hợp chất khác tương tác với ECS được quan sát thấy ở nhiều loại thực vật và thực phẩm khác nhau, vượt ra ngoài các loài Cannabis.

 

Là một hệ thống của cơ thể con người, ECS không phải là một nền tảng cấu trúc cô lập như hệ thống thần kinh hoặc hệ tim mạch. Thay vào đó, ECS là một tập hợp các thụ thể phân bố rộng khắp cơ thể được kích hoạt thông qua một bộ các phối tử mà chúng ta gọi chung là endocannabinoids, hoặc các cannabinoid nội sinh. Cả hai thụ thể đã được xác minh đều được gọi là CB1 và CB2, mặc dù có những người khác đã được đề xuất. Các kênh PPAR và TRP cũng làm trung gian một số chức năng. Tương tự như vậy, bạn sẽ thấy chỉ có hai endocannabinoid được ghi nhận đầy đủ: anadamide và 2-arachidonoyl glycerol, hoặc 2-AG.

 

Hơn nữa, cơ bản cho hệ thống endocannabinoid là các enzym tổng hợp và phá vỡ endocannabinoids. Endocannabinoids được cho là được tổng hợp trong một nền tảng cần thiết. Các enzyme chính liên quan là diacylglycerol lipase và N-acyl-phosphatidylethanolamin-phospholipase D, tương ứng tổng hợp 2-AG và anandamide. Hai enzyme thoái hóa chính là axit béo amide hydrolase, hoặc FAAH, phân hủy anandamide và monoacylglycerol lipase, hoặc MAGL, phá vỡ 2-AG. Việc điều chỉnh hai enzyme này có thể làm tăng hoặc giảm sự điều chế của ECS.

 

Chức năng của ECS là gì?

 

ECS là hệ thống điều hòa chủ yếu của cơ thể. Nó có thể dễ dàng được xem như hệ thống thích ứng nội bộ của cơ thể, luôn luôn làm việc để duy trì sự cân bằng của một loạt các chức năng. Endocannabinoids rộng rãi hoạt động như neuromodulators và, như vậy, chúng điều chỉnh một loạt các quá trình cơ thể, từ khả năng sinh sản đến đau. Một số chức năng nổi tiếng từ ECS như sau:

 

Hệ thần kinh

 

Từ hệ thống thần kinh trung ương, hoặc thần kinh trung ương, sự kích thích chung của các thụ thể CB1 sẽ ức chế sự giải phóng glutamate và GABA. Trong CNS, ECS đóng một vai trò trong việc hình thành trí nhớ và học tập, thúc đẩy sự phát triển thần kinh ở vùng hippocampus, cũng điều chỉnh sự kích thích thần kinh. ECS cũng đóng một vai trò trong cách bộ não sẽ phản ứng với chấn thương và viêm nhiễm. Từ tủy sống, ECS điều chỉnh tín hiệu đau và tăng cường giảm đau tự nhiên. Trong hệ thần kinh ngoại vi, trong đó các thụ thể CB2 kiểm soát, ECS hoạt động chủ yếu trong hệ thần kinh giao cảm để điều chỉnh các chức năng của đường ruột, đường tiết niệu và các vùng sinh sản.

 

Căng thẳng và Tâm trạng

 

ECS có nhiều tác động đối với phản ứng căng thẳng và quy định về cảm xúc, chẳng hạn như bắt đầu phản ứng cơ thể này với căng thẳng cấp tính và thích ứng theo thời gian với nhiều cảm xúc lâu dài hơn, chẳng hạn như sợ hãi và lo âu. Một hệ thống endocannabinoid làm việc lành mạnh là rất quan trọng để làm thế nào con người điều chỉnh giữa một mức độ thỏa mãn của kích thích so với một mức độ đó là quá mức và khó chịu. ECS cũng đóng một vai trò trong sự hình thành trí nhớ và có thể đặc biệt là trong cách mà bộ não ghi lại những kỷ niệm từ sự căng thẳng hoặc chấn thương. Bởi vì ECS điều chỉnh việc giải phóng dopamine, noradrenaline, serotonin và cortisol, nó cũng có thể ảnh hưởng rộng rãi đến phản ứng và hành vi cảm xúc.

 

Hệ thống tiêu hóa

 

Đường tiêu hóa được cư trú với cả hai CB1 và CB2 thụ thể điều chỉnh một số khía cạnh quan trọng của sức khỏe GI. Người ta nghĩ rằng ECS ​​có thể là "liên kết còn thiếu" trong việc mô tả liên kết miễn dịch-ruột-não đóng một vai trò quan trọng trong chức năng của đường tiêu hóa. ECS là một chất điều chỉnh miễn dịch ruột, có lẽ bằng cách hạn chế hệ thống miễn dịch hủy hoại hệ thực vật khỏe mạnh, và cũng thông qua việc điều chế tín hiệu cytokine. ECS điều chỉnh phản ứng viêm tự nhiên trong đường tiêu hóa, có tác động quan trọng đối với một loạt các vấn đề sức khỏe. Sự vận động của dạ dày và tổng quát cũng dường như được điều chỉnh một phần bởi ECS.

 

Sự thèm ăn và sự trao đổi chất

 

ECS, đặc biệt là các thụ thể CB1, đóng vai trò quan trọng trong sự thèm ăn, sự trao đổi chất và điều hòa chất béo trong cơ thể. Kích thích các thụ thể CB1 làm tăng hành vi tìm kiếm thức ăn, tăng cường nhận thức về mùi, cũng điều chỉnh cân bằng năng lượng. Cả động vật và con người thừa cân đều có rối loạn chức năng ECS ​​có thể dẫn đến hệ thống này trở nên hiếu động, góp phần làm cho cả việc ăn quá nhiều và giảm chi phí năng lượng. Mức độ lưu hành của anandamide và 2-AG đã được chứng minh là tăng béo phì, có thể một phần do giảm sản xuất enzyme làm giảm FAAH.

 

Sức khỏe miễn dịch và đáp ứng viêm

 

Các tế bào và cơ quan của hệ miễn dịch rất giàu các thụ thể endocannabinoid. Các thụ thể Cannabinoid được biểu hiện ở tuyến ức, lá lách, amidan và tủy xương, cũng như trên các tế bào lympho T và B, đại thực bào, tế bào mast, bạch cầu trung tính và các tế bào sát thủ tự nhiên. ECS được coi là nguyên nhân chính dẫn đến cân bằng hệ thống miễn dịch và cân bằng nội môi. Mặc dù không phải tất cả các chức năng của ECS từ hệ thống miễn dịch đều được hiểu, ECS dường như điều chỉnh sự sản xuất cytokine và cũng có vai trò trong việc ngăn ngừa sự hoạt động quá mức trong hệ miễn dịch. Viêm là một phần tự nhiên của phản ứng miễn dịch, và nó đóng một vai trò rất bình thường trong những lời lăng mạ cấp tính cho cơ thể, bao gồm chấn thương và bệnh tật; Tuy nhiên, khi nó không được giữ trong kiểm tra nó có thể trở thành mãn tính và đóng góp vào một loạt các vấn đề sức khỏe bất lợi, chẳng hạn như đau mãn tính. Bằng cách giữ phản ứng miễn dịch trong kiểm tra, ECS giúp duy trì phản ứng viêm cân bằng hơn thông qua cơ thể.

 

Các lĩnh vực y tế khác do ECS quy định:

 

  • Sức khỏe của xương
  • Khả năng sinh sản
  • sức khỏe làn da
  • Sức khỏe động mạch và hô hấp
  • Giấc ngủ và nhịp sinh học

 

Cách tốt nhất để hỗ trợ ECS khỏe mạnh là một câu hỏi mà nhiều nhà nghiên cứu đang cố gắng trả lời. Hãy theo dõi để biết thêm thông tin về chủ đề mới nổi này.

 

Trong kết luận,Đau trớ trêu có liên quan đến những thay đổi của não, bao gồm cả việc giảm chất xám. Tuy nhiên, bài báo trên đã chứng minh rằng đau mãn tính có thể làm thay đổi cấu trúc và chức năng tổng thể của não. Mặc dù những cơn đau mãn tính có thể dẫn đến những vấn đề này, nhưng trong số các vấn đề sức khỏe khác, việc điều trị thích hợp các triệu chứng cơ bản của bệnh nhân có thể đảo ngược những thay đổi của não và điều chỉnh chất xám. Hơn nữa, ngày càng có nhiều nghiên cứu về tầm quan trọng của hệ thống endocannabinoid và chức năng của nó trong việc kiểm soát cũng như quản lý cơn đau mãn tính và các vấn đề sức khỏe khác. Thông tin được tham khảo từ Trung tâm Quốc gia về Thông tin Công nghệ Sinh học (NCBI). Phạm vi thông tin của chúng tôi được giới hạn trong trị liệu thần kinh cột sống cũng như các chấn thương và tình trạng cột sống. Để thảo luận về chủ đề này, vui lòng hỏi Tiến sĩ Jimenez hoặc liên hệ với chúng tôi theo địa chỉ915-850-0900 .

 

Quản lý bởi Tiến sĩ Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Các chủ đề khác: Đau lưng

đau lưng là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất cho tình trạng khuyết tật và những ngày bỏ lỡ tại nơi làm việc trên toàn thế giới. Như một vấn đề của thực tế, đau lưng đã được coi là lý do phổ biến thứ hai cho các chuyến thăm văn phòng bác sĩ, đông hơn chỉ bởi nhiễm trùng đường hô hấp trên. Khoảng 80 phần trăm dân số sẽ trải qua một số loại đau lưng ít nhất một lần trong suốt cuộc đời của họ. Cột sống là một cấu trúc phức tạp gồm xương, khớp, dây chằng và cơ bắp, cùng với các mô mềm khác. Bởi vì điều này, chấn thương và / hoặc tình trạng tăng nặng, chẳng hạn như đĩa đệm thoát vị, cuối cùng có thể dẫn đến các triệu chứng đau lưng. Thương tích thể thao hoặc chấn thương tai nạn ô tô thường là nguyên nhân thường gặp nhất gây đau lưng, tuy nhiên, đôi khi cử động đơn giản nhất có thể có kết quả đau đớn. May mắn thay, lựa chọn điều trị thay thế, chẳng hạn như chăm sóc chỉnh hình, có thể giúp giảm đau lưng thông qua việc sử dụng điều chỉnh cột sống và thao tác thủ công, cuối cùng là cải thiện giảm đau.

 

 

 

blog hình ảnh của phim hoạt hình paperboy tin tức lớn

 

EXTRA QUAN TRỌNG CHỦ ĐỀ: Quản lý đau lưng thấp

 

CÁC CHỦ ĐỀ KHÁC: EXTRA EXTRA: Điều trị & Đau đớn mỉa mai

 

Chỗ trống
dự án
1. Woolf CJ, Salter MW (2000) �Tính dẻo của thần kinh: tăng cảm giác đau. Khoa họcHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) �Đau chân tay ma: một trường hợp dẻo dai thần kinh trung ương không phù hợp?Hay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khácNat Rev NeurosciHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009) �Những thay đổi giải phẫu trong vỏ não vận động của con người và các con đường vận động sau chấn thương tủy sống ngực hoàn toàn. Cereb CortexHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác19: 224 232. [PubMed]
4. Tháng A (2008) �Đau mãn tính có thể thay đổi cấu trúc của não. ĐauHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác137: 7 15. [PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: cường điệu xung quanh hình ảnh cấu trúc của bệnh nhân đau đầu. Não.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) �Hướng tới một lý thuyết về cơn đau mãn tính. Prog NeurobiolHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác87: 81 97. [Bài viết miễn phí của PMC]Hay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác[PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004) �Đau lưng mãn tính có liên quan đến mật độ chất xám trước trán và đồi thị giảm. J NeurosciHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006) �Thay đổi chất xám trong não ở bệnh nhân đau nửa đầu có tổn thương T2W: nghiên cứu MRI 3-T. cú đánhHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007) �Giảm nhanh chất xám não ở bệnh nhân đau cơ xơ hóa: não bị lão hóa sớm?Hay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khácJ NeurosciHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) �Các nghiên cứu về hình ảnh thần kinh đã thách thức chúng ta suy nghĩ lại: đau mãn tính có phải là bệnh không?Hay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khácJ PainHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) �Ước tính tuổi của các đối tượng khỏe mạnh từ quét MRI có trọng số T1 bằng phương pháp hạt nhân: khám phá ảnh hưởng của các thông số khác nhau. NeuroimageHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, tháng A (2008) �Những thay đổi cấu trúc do đào tạo gây ra trong não người trưởng thành. Behav Brain ResHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) �Huấn luyện vận động tạo ra các mô hình dẻo dai theo kinh nghiệm cụ thể trên vỏ vận động và tủy sống. J Appl PhysiolHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) �Thực hành làm cho vỏ não. J NeurosciHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) �Giảm chất xám đồi thị sau khi cắt cụt chi. NeuroimageHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) �Đau mãn tính sau khi phẫu thuật toàn bộ khớp háng: một nghiên cứu bảng câu hỏi trên toàn quốc. Scand gây mê ActaHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, tháng A (2009) �Giảm chất xám của não trong các cơn đau mãn tính là hậu quả chứ không phải nguyên nhân của đau. J NeurosciHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) �Hành trang để đo chứng trầm cảm. Arch Gen PsychiatryHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Dấu hiệu chết-Checkliste nach LR Derogatis - Sách hướng dẫn. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) Thang đo cảm nhận cơn đau là một thang đo phân biệt và nhạy cảm với sự thay đổi để đánh giá cơn đau mãn tính và cấp tính. Phục hồi chức năng (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. G�ttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) �Phép đo hình thái dựa trên Voxel. NeuroimageHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác11: 805 821.[PubMed]
23. CD hay, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) �Một nghiên cứu hình thái học dựa trên voxel về sự lão hóa ở 465 bộ não người trưởng thành bình thường. NeuroimageHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) �Đau mãn tính và não cảm xúc: hoạt động cụ thể của não liên quan đến sự dao động tự phát về cường độ của đau lưng mãn tính. J NeurosciHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác26: 12165 12173. [Bài viết miễn phí của PMC]Hay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác[PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008) �Những bất thường về chất trắng và chất xám trong não của bệnh nhân đau cơ xơ hóa: một nghiên cứu hình ảnh thể tích và căng khuếch tán. Viêm khớp dạng thấpHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008) �Những thay đổi về giải phẫu trong vỏ não và con đường vận động của con người sau chấn thương hoàn toàn tủy sống lồng ngực. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Hình thái não vùng bị thay đổi ở bệnh nhân đau mặt mãn tính. Nhức đầu.�[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) �Não bị đau CRPS mãn tính: tương tác chất trắng xám bất thường trong các vùng cảm xúc và tự trị. Thần kinh tế bàoHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác60: 570 581. [Bài viết miễn phí của PMC]Hay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác[PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) �Ước tính một thước đo sức khỏe dựa trên sở thích từ SF-36. J sức khỏe kinh tếHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) �Neuroplasticity: những thay đổi trong chất xám gây ra bởi đào tạo. Thiên nhiênHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, tháng A (2008) �Thay đổi cấu trúc bộ não gây ra ở người già. J NeurosciHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, tháng A (2008) �Những thay đổi về chất xám do học tập gây ra. PLoS ONEHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác3: e2669. [Bài viết miễn phí của PMC]Hay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác[PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) �Thay đổi cấu trúc não sau 5 ngày can thiệp: các khía cạnh năng động của sự dẻo dai thần kinh. Cereb CortexHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, tháng A (2008) �Thay đổi chất xám trong não do kích thích đau đớn lặp đi lặp lại. NeuroimageHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) �Tái tổ chức rộng rãi của vỏ não somatosensory chính ở bệnh nhân đau lưng mãn tính. Neurosci LettHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) �Tác dụng của việc huấn luyện phân biệt các giác quan đối với việc tái tổ chức vỏ não và chứng đau chân tay ảo. Dao mổHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) �Thay đổi vỏ não trong hội chứng đau vùng phức tạp (CRPS). Eur J đauHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Chất kết dính A, Birklein F, et al. (2007) �Hệ thống vận động cho thấy những thay đổi thích ứng trong hội chứng đau vùng phức tạp. BrainHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) �Hiệu quả và độ an toàn của kích thích vỏ não vận động đối với chứng đau thần kinh mãn tính: tổng quan tài liệu phê bình. J NeurosurgHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) �Kích thích thần kinh nội sọ để kiểm soát cơn đau: một đánh giá. Bác sĩ đauHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008) �Kích thích dòng điện một chiều xuyên sọ qua vỏ não somatosensory làm giảm nhận thức về cơn đau cấp tính gây ra thực nghiệm. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010) �RTMS tần số thấp của đỉnh trong điều trị dự phòng chứng đau nửa đầu. CephalalgiaHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác30: 137 144. [PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) �Kỹ thuật kích thích não không xâm lấn cho các cơn đau mãn tính. Báo cáo tổng quan hệ thống Cochrane và phân tích tổng hợp. Thuốc phục hồi chức năng Eur JHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) �Tổ chức lại vỏ não vận động có liên quan đến sự thiếu hụt khả năng kiểm soát tư thế trong chứng đau thắt lưng tái phát. BrainHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010) �Giảm chất xám của khu vực vận động bổ sung bên trái ở những người bị đau cơ xơ hóa nữ trưởng thành có biểu hiện mệt mỏi rõ rệt và không có rối loạn cảm xúc: một nghiên cứu hình thái học dựa trên hình thái dựa trên voxel có kiểm soát bằng hình ảnh cộng hưởng từ thí điểm. J Int Med ResHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Teo đồi mồi liên quan đến đau nhức xương khớp ở hông có thể hồi phục sau khi tạo hình khớp; một nghiên cứu hình thái dựa trên voxel theo chiều dọc. Viêm khớp Thấp khớp.[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011) �Điều trị hiệu quả chứng đau thắt lưng mãn tính ở người, đảo ngược chức năng và giải phẫu não bất thường. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. May A, Gaser C (2006) �Phép đo hình thái dựa trên cộng hưởng từ: một cửa sổ dẫn đến độ dẻo cấu trúc của não. Curr Opin NeurolHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) �Giảm chất xám ở bệnh nhân đau đầu căng thẳng mãn tính. Thần kinh họcHay nói, là một tài tài của, qua, qua, qua một tài khác, qua giữ, qua một tài khác65: 1483 1486. [PubMed]
50. Tháng A (2009) �Morphing voxels: cường điệu xung quanh hình ảnh cấu trúc của bệnh nhân đau đầu. Bộ não 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Đóng Accordion
Hóa sinh của đau

Hóa sinh của đau

Hóa sinh của đau: Tất cả các hội chứng đau đều có cấu trúc viêm. Tình trạng viêm nhiễm có thể khác nhau ở mỗi người và cũng có thể khác nhau ở một người vào những thời điểm khác nhau. Việc điều trị các hội chứng đau là hiểu rõ cấu trúc viêm này. Hội chứng đau được điều trị bằng thuốc, phẫu thuật hoặc cả hai. Mục đích là để ức chế / ngăn chặn việc sản xuất các chất trung gian gây viêm. Và một kết quả thành công là kết quả ít viêm hơn và tất nhiên là ít đau hơn.

Hóa sinh của đau

Mục tiêu:

  • Ai là người chơi chính
  • Các cơ chế sinh hóa là gì?
  • Hậu quả là gì?

Xem xét viêm:

Cầu thủ chính

hóa sinh của đau el paso tx.

hóa sinh của đau el paso tx.

hóa sinh của đau el paso tx.

hóa sinh của đau el paso tx.Tại sao vai của tôi bị đau? Đánh giá về cơ sở sinh hóa và tế bào thần kinh của chứng đau vai

TÓM TẮT

Nếu một bệnh nhân hỏi "tại sao vai của tôi bị đau?" Thì cuộc trò chuyện sẽ nhanh chóng chuyển sang lý thuyết khoa học và đôi khi là phỏng đoán không có cơ sở. Thông thường, bác sĩ lâm sàng nhận thức được các giới hạn của cơ sở khoa học trong lời giải thích của họ, chứng tỏ sự hiểu biết của chúng ta về bản chất của đau vai chưa đầy đủ. Đánh giá này thực hiện một cách tiếp cận có hệ thống để giúp trả lời các câu hỏi cơ bản liên quan đến đau vai, nhằm cung cấp thông tin chi tiết về các nghiên cứu trong tương lai và các phương pháp mới để điều trị đau vai. Chúng ta sẽ khám phá vai trò của (1) các thụ thể ngoại vi, (2) xử lý cơn đau ngoại vi hoặc nociception , (3) tủy sống, (4) não, (5) vị trí của các thụ thể ở vai và (6) ) giải phẫu thần kinh của vai. Chúng tôi cũng xem xét các yếu tố này có thể góp phần vào sự thay đổi trong biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị đau vai như thế nào. Bằng cách này, chúng tôi nhằm mục đích cung cấp một cái nhìn tổng quan về các bộ phận thành phần của hệ thống phát hiện đau ngoại vi và cơ chế xử lý đau trung tâm trong đau vai tương tác với nhau để tạo ra cơn đau lâm sàng.

GIỚI THIỆU: MỘT LỊCH SỬ RẤT NHIÊN CỨU KHOA HỌC CẨN TRỌNG SƠN CHO CLINICIANS

Nói chung, bản chất của cơn đau đã là một chủ đề gây nhiều tranh cãi trong thế kỷ qua. Vào thế kỷ 17, lý thuyết 1 của Descartes đã đề xuất rằng cường độ của cơn đau có liên quan trực tiếp đến số lượng tổn thương mô liên quan và cơn đau được xử lý theo một con đường riêng biệt. Nhiều giả thuyết trước đây dựa trên cái gọi là triết học Descartian theo chủ nghĩa duy nhất này, coi cơn đau là hậu quả của sự kích thích một thụ thể đau ngoại vi đặc biệt trong não. Vào thế kỷ 20, một cuộc chiến khoa học giữa hai lý thuyết đối lập đã xảy ra sau đó, đó là lý thuyết đặc trưng và lý thuyết khuôn mẫu. “Thuyết đặc hiệu” của Descartian coi cơn đau là một phương thức đầu vào cảm giác riêng biệt cụ thể với bộ máy riêng của nó, trong khi thuyết vật chất cho rằng cơn đau là kết quả của sự kích thích dữ dội của các thụ thể không cụ thể.2 Năm 1965, Wall và Melzack s 3 lý thuyết cửa đau cung cấp bằng chứng cho một mô hình trong đó nhận thức về cơn đau được điều chỉnh bởi cả phản hồi cảm giác và hệ thần kinh trung ương. Một tiến bộ to lớn khác trong lý thuyết về cơn đau cùng thời đã chứng kiến ​​sự khám phá ra phương thức hoạt động cụ thể của opioid.4 Sau đó, những tiến bộ gần đây trong hình ảnh thần kinh và y học phân tử đã mở rộng đáng kể hiểu biết chung của chúng ta về cơn đau.

Vậy điều này liên quan như thế nào đến chứng đau vai?Đau vai là một vấn đề lâm sàng phổ biến, và sự hiểu biết rõ ràng về cách thức mà cơ thể xử lý cơn đau là điều cần thiết để chẩn đoán và điều trị tốt nhất cơn đau của bệnh nhân. Những tiến bộ trong kiến ​​thức của chúng tôi về xử lý cơn đau hứa hẹn giải thích sự không phù hợp giữa bệnh lý và nhận thức về cơn đau, chúng cũng có thể giúp chúng tôi giải thích tại sao một số bệnh nhân không đáp ứng với một số phương pháp điều trị nhất định.

CƠ SỞ XÂY DỰNG CƠ SỞ XÂY DỰNG

Các thụ thể cảm giác ngoại vi: thụ thể cơ học và thụ thể cảm thụ

Có rất nhiều loại thụ thể cảm giác ngoại vi hiện diện trong hệ thống cơ xương của con người. 5 Chúng có thể được phân loại dựa trên chức năng của chúng (như thụ thể cơ học, thụ thể nhiệt hoặc không thụ cảm) hoặc hình thái (đầu dây thần kinh tự do hoặc các loại thụ thể được bao bọc khác nhau) .5 Các loại thụ thể khác nhau sau đó có thể được phân loại thêm dựa trên sự hiện diện của một số chất đánh dấu hóa học. Có sự chồng chéo đáng kể giữa các lớp chức năng khác nhau của thụ thể, ví dụ

Xử lý cơn đau ngoại vi: Nociception

Tổn thương mô liên quan đến nhiều chất trung gian gây viêm được giải phóng bởi các tế bào bị tổn thương bao gồm bradykinin, histamine, 5-hydroxytryptamine, ATP, nitric oxide và một số ion nhất định (K + và H +). Sự kích hoạt con đường axit arachidonic dẫn đến sản xuất các prostaglandin, thromboxan và leuko- trienes. Các cytokine, bao gồm interleukin và yếu tố hoại tử khối u ?, và neurotrophin, chẳng hạn như yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF), cũng được giải phóng và có liên quan mật thiết đến việc thúc đẩy quá trình viêm. 15 Các chất khác như axit amin kích thích (glutamate) và opioid ( endothelin-1) cũng có liên quan đến phản ứng viêm cấp tính.16 17 Một số tác nhân này có thể trực tiếp kích hoạt các thụ thể cảm thụ, trong khi một số tác nhân khác mang lại sự tuyển mộ các tế bào khác, sau đó giải phóng thêm các tác nhân tạo điều kiện.18 Quá trình cục bộ này dẫn đến tăng khả năng đáp ứng tế bào thần kinh cảm thụ với đầu vào bình thường của chúng và / hoặc tuyển dụng phản ứng với đầu vào bình thường dưới ngưỡng được gọi là nhạy cảm ngoại vi . Hình 1 tóm tắt một số cơ chế chính có liên quan.

hóa sinh của đau el paso tx.NGF và thụ thể tạm thời kênh cation tiềm năng phân họ V thành viên 1 (TRPV1) có mối quan hệ cộng sinh khi bị viêm và nhạy cảm với thụ thể nociceptor. Các cytokine được tạo ra trong mô bị viêm dẫn đến tăng sản xuất NGF.19 NGF kích thích giải phóng histamine và serotonin (5-HT3) bởi các tế bào mast, đồng thời cũng gây nhạy cảm với các nociceptor, có thể làm thay đổi các đặc tính của A? sợi sao cho một tỷ lệ lớn hơn trở nên nhạy cảm. Thụ thể TRPV1 có trong một quần thể con của các sợi hướng tâm sơ cấp và được kích hoạt bởi capsaicin, nhiệt và proton. Thụ thể TRPV1 được tổng hợp trong cơ thể tế bào của sợi hướng tâm, và được vận chuyển đến cả thiết bị đầu cuối ngoại vi và trung tâm, nơi nó góp phần vào sự nhạy cảm của các cảm giác nhạy cảm. Quá trình viêm dẫn đến việc sản xuất NGF ở ngoại vi, sau đó liên kết với thụ thể loại 1 của thụ thể tyrosine kinase trên các đầu tận cùng của cơ quan thụ cảm, NGF sau đó được vận chuyển đến cơ thể tế bào, nơi nó dẫn đến điều hòa phiên mã TRPV1 và do đó làm tăng độ nhạy cảm với thụ thể. 19 20 NGF và các chất trung gian gây viêm khác cũng nhạy cảm với TRPV1 thông qua một loạt các con đường truyền tin thứ cấp. Nhiều thụ thể khác bao gồm thụ thể cholinergic, thụ thể? -Aminobutyric acid (GABA) và thụ thể somatostatin cũng được cho là có liên quan đến độ nhạy cảm với thụ thể ngoại vi.

Một số lượng lớn các chất trung gian gây viêm có liên quan cụ thể đến bệnh đau vai và bệnh còng quay. Những thay đổi này có thể phụ thuộc vào phiên mã sớm hoặc phiên mã muộn. Các ví dụ trước đây là những thay đổi trong thụ thể TRPV21 hoặc trong các kênh ion tạo điện thế do quá trình phosphoryl hóa các protein liên kết màng. Ví dụ về điều này bao gồm sự gia tăng sản xuất kênh TRV25 do NGF gây ra và sự hoạt hóa do canxi gây ra đối với các yếu tố phiên mã nội bào.

Cơ chế phân tử của Nociception

Cảm giác đau cảnh báo chúng ta về chấn thương thực sự hoặc sắp xảy ra và kích hoạt các phản ứng bảo vệ thích hợp. Thật không may, cơn đau thường tồn tại lâu hơn tính hữu ích của nó như một hệ thống cảnh báo và thay vào đó trở thành mãn tính và suy nhược. Quá trình chuyển đổi sang giai đoạn mãn tính này liên quan đến những thay đổi trong tủy sống và não, nhưng cũng có sự điều biến đáng chú ý nơi các thông điệp đau được bắt đầu ở cấp độ của tế bào thần kinh cảm giác chính. Những nỗ lực để xác định cách các tế bào thần kinh này phát hiện ra các kích thích tạo ra cơn đau có bản chất nhiệt, cơ học hoặc hóa học đã tiết lộ các cơ chế tín hiệu mới và đưa chúng ta đến gần hơn với việc hiểu các sự kiện phân tử tạo điều kiện chuyển đổi từ cơn đau cấp tính sang cơn đau dai dẳng.

hóa sinh của đau el paso tx.The Neurochemistry Of Nociceptors

Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh kích thích chủ yếu ở tất cả các nociceptors. Tuy nhiên, các nghiên cứu lịch sử về DRG ở người lớn cho thấy hai loại sợi C không được kết hợp chặt chẽ.

Đầu dò hóa học để làm cho cơn đau tồi tệ hơn

Như đã mô tả ở trên, chấn thương nâng cao trải nghiệm đau của chúng tôi bằng cách tăng độ nhạy cảm của nociceptors cho cả kích thích nhiệt và cơ học. Hiện tượng này kết quả, một phần, từ việc sản xuất và giải phóng các chất trung gian hóa học từ thiết bị đầu cuối cảm giác chính và từ các tế bào không phải thần kinh (ví dụ, nguyên bào sợi, tế bào mast, bạch cầu trung tính và tiểu cầu) trong môi trường36 (Hình. 3). Một số thành phần của súp viêm (ví dụ, proton, ATP, serotonin hoặc lipid) có thể làm thay đổi kích thích thần kinh trực tiếp bằng cách tác động với các kênh ion trên bề mặt nociceptor, trong khi các chất khác (ví dụ bradykinin và NGF) liên kết với các thụ thể metabotropic và làm trung gian hiệu ứng của chúng thông qua cascades11 báo hiệu thứ hai. Tiến bộ đáng kể đã được thực hiện trong sự hiểu biết cơ sở hóa sinh của các cơ chế điều tiết như vậy.

Proton ngoại bào & Nhiễm toan mô

Nhiễm toan ở mô địa phương là một phản ứng sinh lý đặc trưng đối với chấn thương, và mức độ đau hoặc khó chịu liên quan cũng tương quan với độ lớn của quá trình axit hóa 37. Ứng dụng của axit (pH 5) cho da sản xuất thải bền vững trong một phần ba hoặc nhiều hơn của nociceptors polymodal mà innervate lĩnh vực tiếp nhận 20.

hóa sinh của đau el paso tx.Cơ chế tế bào & phân tử của cơn đau

Tóm tắt

Hệ thống thần kinh phát hiện và giải thích một loạt các kích thích nhiệt và cơ học cũng như các chất kích thích hóa học môi trường và nội sinh. Khi cường độ cao, những kích thích này tạo ra đau cấp tính và trong tình trạng chấn thương dai dẳng, cả các thành phần hệ thần kinh trung ương và ngoại vi của đường truyền đau đều thể hiện tính dẻo dai cực lớn, tăng cường tín hiệu đau và tạo ra quá mẫn. Khi dẻo tạo điều kiện cho phản xạ bảo vệ, nó có thể có lợi, nhưng khi những thay đổi vẫn tồn tại, một tình trạng đau mãn tính có thể xảy ra. Các nghiên cứu về di truyền, điện sinh lý và dược lý đang làm sáng tỏ các cơ chế phân tử làm phát hiện, mã hóa và điều chế các kích thích độc hại gây ra đau.

Giới thiệu: Đau cấp tính so với đau dai dẳng

hóa sinh của đau el paso tx.

hóa sinh của đau el paso tx.Hình 5. Tủy sống (Trung) Nhạy cảm

  1. Nhạy cảm qua trung gian thụ thể Glutamate / NMDA.�Sau kích thích dữ dội hoặc chấn thương dai dẳng, kích hoạt C và A? nociceptors giải phóng nhiều chất dẫn truyền thần kinh bao gồm dlutamate, chất P, peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRP) và ATP, lên các tế bào thần kinh đầu ra trong lớp màng I của sừng lưng bề ngoài (màu đỏ). Do đó, các thụ thể NMDA glutamate bình thường im lặng nằm trong tế bào thần kinh sau synap giờ có thể phát tín hiệu, tăng canxi nội bào và kích hoạt một loạt các con đường tín hiệu phụ thuộc canxi và sứ giả thứ hai bao gồm protein kinase kích hoạt mitogen (MAPK), protein kinase C (PKC) , protein kinase A (PKA) và Src. Chuỗi sự kiện này sẽ làm tăng khả năng hưng phấn của tế bào thần kinh đầu ra và tạo điều kiện cho việc truyền thông điệp đau đến não.
  2. Disinhibition.�Trong những trường hợp bình thường, các interneurons ức chế (màu xanh lam) liên tục giải phóng GABA và / hoặc glycine (Gly) để làm giảm tính kích thích của các tế bào thần kinh đầu ra của lamina I và điều chỉnh sự truyền dẫn cảm giác đau (giai điệu ức chế). Tuy nhiên, trong tình trạng chấn thương, sự ức chế này có thể bị mất đi, dẫn đến tăng kali huyết. Ngoài ra, sự ức chế có thể kích hoạt A không chứa myelin không cảm thụ được? động lực chính để tham gia vào mạch dẫn truyền cảm giác đau mà các kích thích bình thường vô hại giờ đây được coi là đau đớn. Điều này xảy ra một phần thông qua việc ức chế PKC kích thích? biểu hiện các interneurons trong lớp đệm bên trong II.
  3. Kích hoạt vi mô.� Tổn thương dây thần kinh ngoại vi thúc đẩy giải phóng ATP và các chất phân hủy chemokine sẽ kích thích các tế bào vi mô. Đặc biệt, việc kích hoạt các thụ thể purinergic, CX3CR1 và Toll-like trên microglia (màu tím) dẫn đến giải phóng yếu tố dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF), thông qua việc kích hoạt các thụ thể TrkB được biểu hiện bởi các tế bào thần kinh đầu ra lamina I, thúc đẩy tăng khả năng hưng phấn và tăng cường cơn đau để đáp ứng với cả kích thích độc hại và vô hại (đó là, tăng phô và loạn cảm). Các microglia được kích hoạt cũng giải phóng một loạt các cytokine, chẳng hạn như yếu tố hoại tử khối u? (TNF?), Interleukin-1? và 6 (IL-1 ?, IL-6), và các yếu tố khác góp phần vào sự nhạy cảm trung tâm.

Các Milieu hóa học của viêm

Nhạy cảm ngoại vi thường là kết quả của những thay đổi liên quan đến viêm trong môi trường hóa học của sợi thần kinh (McMahon và cộng sự, 2008). Do đó, tổn thương mô thường đi kèm với sự tích tụ của các yếu tố nội sinh được giải phóng từ các tế bào nhận cảm đã hoạt hóa hoặc các tế bào không phải tế bào thần kinh cư trú bên trong hoặc xâm nhập vào vùng bị thương (bao gồm tế bào mast, bạch cầu ưa bazơ, tiểu cầu, đại thực bào, bạch cầu trung tính, tế bào nội mô, tế bào sừng nguyên bào sợi). Gọi chung là. những yếu tố này, được gọi là "súp viêm", đại diện cho một loạt các phân tử tín hiệu, bao gồm chất dẫn truyền thần kinh, peptit (chất P, CGRP, bradykinin), eicosinoids và lipid liên quan (prostaglandin, thromboxan, leukotrienes, endocannabinoids), neurotrophins, cytokine , và các chemokine, cũng như các protease và proton ngoại bào. Đáng chú ý, các thụ thể biểu hiện một hoặc nhiều thụ thể bề mặt tế bào có khả năng nhận biết và đáp ứng với từng tác nhân gây viêm hoặc giảm đại tràng này (Hình 4). Những tương tác như vậy tăng cường khả năng kích thích của sợi thần kinh, do đó làm tăng độ nhạy cảm của nó với nhiệt độ hoặc xúc giác.

Không nghi ngờ gì là cách tiếp cận phổ biến nhất để giảm đau viêm liên quan đến việc ức chế sự tổng hợp hoặc tích lũy các thành phần của súp viêm. Điều này là tốt nhất được minh họa bởi các thuốc chống viêm không steroid, chẳng hạn như aspirin hoặc ibuprofen, làm giảm đau viêm và hyperalgesia bằng cách ức chế cyclooxygenases (Cox-1 và Cox-2) tham gia vào tổng hợp prostaglandin. Cách tiếp cận thứ hai là ngăn chặn các tác nhân của các tác nhân gây viêm tại nociceptor. Ở đây, chúng tôi nêu bật các ví dụ cung cấp thông tin chi tiết mới về cơ chế tế bào của nhạy cảm ngoại vi, hoặc hình thành cơ sở của các chiến lược điều trị mới để điều trị đau do viêm.

NGF có lẽ được biết đến với vai trò là yếu tố thần kinh cần thiết cho sự tồn tại và phát triển của các tế bào thần kinh cảm giác trong quá trình tạo phôi, nhưng ở người trưởng thành, NGF cũng được tạo ra trong việc thiết lập tổn thương mô và tạo thành một thành phần quan trọng của súp viêm (Ritner et al., 2009). Trong số nhiều mục tiêu di động của nó, NGF hoạt động trực tiếp trên các nociceptors sợi peptidergic C, thể hiện khả năng hấp thu cao của thụ thể NGF tyrosine kinase, TrkA, cũng như thụ thể neurotrophin ái lực thấp, p75 (Chao, 2003; Snider và McMahon, 1998). NGF tạo ra quá mẫn sâu sắc đối với nhiệt và kích thích cơ học thông qua hai cơ chế phân biệt thời gian. Đầu tiên, một tương tác NGF-TrkA kích hoạt các đường tín hiệu hạ lưu, bao gồm phospholipase C (PLC), protein kinase kích hoạt mitogen (MAPK), và phosphoinositide 3-kinase (PI3K). Điều này dẫn đến việc tăng cường chức năng của các protein mục tiêu tại đầu cuối nociceptor ngoại vi, đáng chú ý nhất là TRPV1, dẫn đến sự thay đổi nhanh chóng về độ nhạy nhiệt của tế bào và hành vi (Chuang et al., 2001).

Bất kể cơ chế chống thụ cảm của chúng, việc can thiệp vào tín hiệu neurotrophin hoặc cytokine đã trở thành một chiến lược chính để kiểm soát bệnh viêm hoặc dẫn đến đau. Cách tiếp cận chính liên quan đến việc chặn NGF hoặc TNF-? tác dụng với kháng thể trung hòa. Trong trường hợp của TNF- ?, điều này đã có hiệu quả rõ rệt trong điều trị nhiều bệnh tự miễn, bao gồm cả viêm khớp dạng thấp, dẫn đến giảm đáng kể sự phá hủy mô và chứng tăng kali huyết kèm theo (Atzeni và cộng sự, 2005). Bởi vì các hoạt động chính của NGF trên cơ quan thụ cảm ở người lớn xảy ra trong quá trình viêm nhiễm, nên ưu điểm của phương pháp này là hyperalgesia sẽ giảm mà không ảnh hưởng đến nhận thức đau bình thường. Thật vậy, kháng thể kháng NGF hiện đang trong các thử nghiệm lâm sàng để điều trị hội chứng đau viêm (Hefti et al., 2006).

Nhạy cảm Glutamate / NMDA thụ thể qua trung gian

Đau cấp tính được báo hiệu bằng cách giải phóng glutamate từ các thiết bị đầu cuối trung tâm của nociceptors, tạo ra các dòng sau synapic kích thích (EPSC) trong các nơron sừng bậc hai. Điều này xảy ra chủ yếu thông qua hoạt hóa của AMPA sau synap và các phân nhóm kainate của các thụ thể glutamate ionotropic. Tóm tắt các ngưỡng EPSC phụ trong tế bào thần kinh sau synap cuối cùng sẽ dẫn đến khả năng hoạt động bắn và truyền thông điệp đau đến các nơron bậc cao.

Các nghiên cứu khác chỉ ra rằng những thay đổi trong nơron chiếu, chính nó, góp phần vào quá trình ức chế. Ví dụ, chấn thương dây thần kinh ngoại vi sâu sắc điều chỉnh K + - Cl- co-transporter KCC2, đó là điều cần thiết để duy trì K + và Cl- gradient bình thường trên màng plasma (Coull và cộng sự, 2003). Điều chỉnh KCC2, được biểu diễn trong các tế bào thần kinh chiếu lamina I, dẫn đến sự dịch chuyển trong Cl- gradient, như vậy việc kích hoạt các thụ thể GABA-A khử cực, thay vì siêu phân cực các tế bào thần kinh chiếu lam. Điều này sẽ, lần lượt, tăng cường kích thích và tăng cường truyền đau. Thật vậy, phong tỏa dược lý hoặc siRNA qua trung gian downregulation của KCC2 trong chuột gây ra allodynia cơ học.

Chia sẻ Ebook

Nguồn:

Tại sao vai tôi bị đau? Một đánh giá về cơ sở thần kinh và sinh hóa của đau vai

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Cơ chế phân tử tế bào và phân tử của đau

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 và David Julius3

1Dtrường giải phẫu, Đại học California, San Francisco 94158

2Department Sinh học phân tử và tế bào, Đại học California, Berkeley CA 94720 3D, Phòng sinh lý học, Đại học California, San Francisco 94158

Cơ chế phân tử của nociception

David Julius * & Allan I. Basbaum

* Khoa Dược học Tế bào và Phân tử, và � Phòng Giải phẫu và Sinh lý học và Trung tâm Tổ chức WM Keck về Khoa học Thần kinh Tích hợp, Đại học California San Francisco, San Francisco, California 94143, Hoa Kỳ (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Tổng quan về sinh lý bệnh của đau thần kinh

Tổng quan về sinh lý bệnh của đau thần kinh

Đau thần kinh là một tình trạng đau mãn tính , phức tạp thường đi kèm với tổn thương mô mềm. Đau thần kinh là phổ biến trong thực hành lâm sàng và cũng đặt ra một thách thức cho bệnh nhân và bác sĩ lâm sàng như nhau. Với chứng đau thần kinh, các sợi thần kinh có thể bị tổn thương, rối loạn chức năng hoặc bị thương. Đau thần kinh là kết quả của tổn thương do chấn thương hoặc bệnh đến hệ thần kinh ngoại vi hoặc trung tâm, nơi tổn thương có thể xảy ra tại bất kỳ địa điểm nào. Kết quả là, các sợi thần kinh bị hư hỏng này có thể gửi tín hiệu không chính xác đến các trung tâm đau khác. Ảnh hưởng của chấn thương sợi thần kinh bao gồm thay đổi chức năng thần kinh, cả ở vùng tổn thương và xung quanh chấn thương. Dấu hiệu lâm sàng của đau thần kinh thường bao gồm các hiện tượng cảm giác, chẳng hạn như đau tự phát, dị cảm và hyperalgesia.

 

Đau thần kinh, như được định nghĩa bởi Hiệp hội nghiên cứu đau đớn quốc tế hoặc IASP, là đau khởi phát hoặc gây ra bởi một tổn thương chính hoặc rối loạn chức năng của hệ thần kinh. Nó có thể là kết quả của tổn thương bất cứ nơi nào dọc theo thần kinh: hệ thần kinh ngoại vi, hệ thần kinh cột sống hoặc siêu âm. Những đặc điểm phân biệt đau thần kinh với các loại đau khác bao gồm đau và các dấu hiệu cảm giác kéo dài vượt quá thời kỳ phục hồi. Nó được đặc trưng bởi con người bằng cách tự phát đau, mất ngủ hoặc kinh nghiệm kích thích không độc hại như đau đớn, đau nhân quả, hoặc đau rát dai dẳng. Đau tự phát bao gồm cảm giác “ghim và kim tiêm”, bỏng rát, bắn, đâm và đau kịch phát, hoặc điện giật như đau, thường liên quan đến chứng khó tiêu và dị cảm. Những cảm giác này không chỉ làm thay đổi bộ máy cảm giác của bệnh nhân, mà còn là sự khỏe mạnh, tâm trạng, sự chú ý và suy nghĩ của bệnh nhân. Đau thần kinh được tạo thành từ cả hai triệu chứng “âm tính”, chẳng hạn như cảm giác mất mát và cảm giác ngứa ran, và các triệu chứng “dương tính”, chẳng hạn như dị cảm, đau tự phát và tăng cảm giác đau.

 

Các tình trạng thường liên quan đến đau thần kinh có thể được phân loại thành hai nhóm chính: đau do tổn thương ở hệ thần kinh trung ương và đau do tổn thương hệ thần kinh ngoại biên. Cơn đau và vỏ não, chấn thương cột sống do chấn thương, syringo-myelia và syringobulbia, sinh ba và đau họng, tổn thương ung thư và không gian khác là những tình trạng lâm sàng thuộc về nhóm cũ. Thần kinh nén hoặc đau thần kinh, bệnh lý thần kinh ngoại biên, bệnh lý thần kinh ngoại biên, plexopathies, nén rễ thần kinh, gốc sau cắt cụt và đau chân tay, đau dây thần kinh sau phúc mạc và bệnh thần kinh liên quan đến ung thư là những điều kiện lâm sàng thuộc nhóm sau.

 

Sinh lý bệnh của đau thần kinh

 

Các quá trình sinh lý bệnh và các khái niệm cơ bản đau thần kinh là nhiều. Trước khi bao gồm các quy trình này, việc xem xét mạch điện thông thường là rất quan trọng. Mạch máu thường xuyên liên quan đến việc kích hoạt một nociceptor, còn được gọi là thụ thể đau, để đáp ứng với một kích thích đau đớn. Một làn sóng khử cực được phân phối tới các nơ-ron bậc một, cùng với natri chảy vào qua các kênh natri và kali đổ ra. Các tế bào thần kinh kết thúc trong thân não ở nhân ba bên hoặc ở sừng lưng của tủy sống. Đây là nơi mà biển báo mở các kênh canxi điện áp trong đầu cuối trước synap, cho phép canxi đi vào. Canxi cho phép glutamate, một chất dẫn truyền thần kinh kích thích, được giải phóng vào vùng synap. Glutamate liên kết với các thụ thể NMDA trên các nơron bậc 2, gây khử cực.

 

Các tế bào thần kinh này xuyên qua tủy sống và di chuyển đến vùng đồi, nơi chúng khớp với các nơron bậc ba. Sau đó, kết nối với hệ thống não và vỏ não. Ngoài ra còn có một con đường ức chế ngăn ngừa truyền tín hiệu đau từ sừng lưng. Các tế bào thần kinh chống nociceptive có nguồn gốc từ thân não và di chuyển xuống tủy sống nơi chúng khớp với các tế bào nội tạng ngắn ở sừng lưng bằng cách giải phóng dopamin và norepinephrine. Các interneurons điều chỉnh khớp thần kinh giữa nơron bậc 1 cũng như nơron bậc hai bằng cách giải phóng axit gamma amino butyric, hoặc GABA, chất dẫn truyền thần kinh ức chế. Do đó, chấm dứt đau là kết quả của sự ức chế các khớp thần kinh giữa các nơron bậc 1 và bậc 2, trong khi tăng cường đau có thể là kết quả của sự ức chế các kết nối khớp thần kinh ức chế.

 

Sinh lý bệnh của Đau thần kinh Sơ đồ | El Paso, TX Chiropractor

 

Tuy nhiên, cơ chế gây đau thần kinh cơ bản không rõ ràng. Một số nghiên cứu trên động vật đã tiết lộ rằng rất nhiều cơ chế có thể có liên quan. Tuy nhiên, người ta phải nhớ rằng những gì áp dụng cho các sinh vật có thể không phải lúc nào cũng áp dụng cho mọi người. Các nơ-ron bậc nhất có thể tăng khả năng bắn nếu chúng bị hư hại một phần và tăng lượng kênh natri. Lưu lượng Ectopic là hậu quả của việc khử cực ở các vị trí nhất định trong sợi, dẫn đến đau tự phát và đau liên quan đến chuyển động. Các mạch ức chế có thể bị giảm đi ở mức độ của sừng lưng hoặc các tế bào gốc não, cũng như cả hai, cho phép các xung đau đi du lịch không bị ảnh hưởng.

 

Ngoài ra, có thể có những thay đổi trong việc xử lý đau trung tâm khi, vì đau mãn tính và sử dụng một số loại thuốc và / hoặc thuốc, các tế bào thần kinh bậc hai và thứ ba có thể tạo ra “trí nhớ” đau và trở nên nhạy cảm. Sau đó có độ nhạy cao của các tế bào thần kinh cột sống và giảm ngưỡng kích hoạt. Một lý thuyết khác cho thấy khái niệm về đau thần kinh giao cảm duy trì. Khái niệm này đã được chứng minh bằng thuốc giảm đau sau phẫu thuật giao cảm từ động vật và con người. Tuy nhiên, một sự kết hợp của cơ học có thể được tham gia vào nhiều điều kiện đau thần kinh và đau đớn thần kinh và đau thần kinh mãn kinh hoặc hỗn hợp. Trong số những thách thức trong lĩnh vực đau đớn, và nhiều hơn nữa vì nó liên quan đến đau thần kinh, là khả năng kiểm tra nó. Có một thành phần kép cho điều này: thứ nhất, đánh giá chất lượng, cường độ và tiến bộ; và thứ hai, chẩn đoán đau thần kinh một cách chính xác.

 

Tuy nhiên, có một số công cụ chẩn đoán có thể hỗ trợ các bác sĩ lâm sàng trong việc đánh giá cơn đau thần kinh. Để bắt đầu, nghiên cứu dẫn truyền thần kinh và tiềm năng cảm giác gợi lên có thể xác định và định lượng mức độ thiệt hại cho cảm giác, nhưng không nociceptive, con đường bằng cách theo dõi phản ứng sinh lý thần kinh để kích thích điện. Ngoài ra, các bước kiểm tra giác quan định lượng phản ứng với các kích thích bên ngoài của cường độ khác nhau bằng cách áp dụng kích thích cho da. Độ nhạy cơ học với kích thích xúc giác được đo bằng các dụng cụ chuyên dụng, chẳng hạn như lông von Frey, pinprick với kim lồng vào nhau, cũng như độ nhạy rung cùng với vibrameters và nhiệt đau với thermodes.

 

Nó cũng vô cùng quan trọng để thực hiện một đánh giá thần kinh toàn diện để xác định các rối loạn chức năng vận động, cảm giác và tự trị. Cuối cùng, có rất nhiều bảng câu hỏi được sử dụng để phân biệt đau thần kinh ở cơn đau nociceptive. Một số người trong số họ chỉ bao gồm các câu hỏi phỏng vấn (ví dụ, Bảng câu hỏi thần kinh và đau ID), trong khi những người khác có cả câu hỏi phỏng vấn và xét nghiệm vật lý (ví dụ: Đánh giá Leeds về triệu chứng và triệu chứng thần kinh) và công cụ mới Đau, kết hợp sáu câu hỏi phỏng vấn và mười đánh giá sinh lý.

 

Sơ đồ đau thần kinh | El Paso, TX Chiropractor

 

Phương thức điều trị đau thần kinh

 

Phác đồ dược lý nhằm vào các cơ chế của đau thần kinh. Tuy nhiên, cả hai phương pháp điều trị dược lý và phi dược lý cung cấp cứu trợ hoàn toàn hoặc một phần chỉ trong khoảng một nửa số bệnh nhân. Nhiều lời chứng thực dựa trên bằng chứng gợi ý sử dụng hỗn hợp thuốc và / hoặc thuốc để hoạt động càng nhiều cơ chế càng tốt. Phần lớn các nghiên cứu đã nghiên cứu chủ yếu là đau dây thần kinh sau herpetic và đau thần kinh tiểu đường đau đớn nhưng kết quả có thể không áp dụng cho tất cả các điều kiện đau thần kinh.

 

Thuốc chống trầm cảm

 

Thuốc chống trầm cảm làm tăng nồng độ serotonin và norepinephrine khớp thần kinh, do đó tăng cường hiệu quả của hệ thống giảm đau giảm đau kết hợp với đau thần kinh. Họ đã là trụ cột của liệu pháp giảm đau thần kinh. Các hành động giảm đau có thể là do ức chế tái hấp thu không-adrenaline và dopamine, mà có lẽ tăng cường ức chế giảm dần, sự đối kháng thụ thể NMDA và phong tỏa kênh natri. Thuốc chống trầm cảm ba vòng, chẳng hạn như TCA; ví dụ, amitriptyline, imipramine, nortriptyline và doxepine, là mạnh mẽ chống lại đau liên tục hoặc đau rát cùng với đau tự phát.

 

Thuốc chống trầm cảm ba vòng đã được chứng minh hiệu quả hơn đáng kể đối với đau thần kinh so với các chất ức chế tái hấp thu serotonin cụ thể, hoặc SSRIs, chẳng hạn như fluoxetine, paroxetine, sertraline và citalopram. Lý do có thể là họ ức chế tái hấp thu serotonin và nor-epinephrine, trong khi SSRI chỉ ức chế tái hấp thu serotonin. Thuốc chống trầm cảm ba vòng có thể có tác dụng phụ khó chịu, bao gồm buồn nôn, lú lẫn, khối dẫn truyền tim, nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp thất. Chúng cũng có thể gây tăng cân, giảm co giật và hạ huyết áp thế đứng. Tricyclics phải được sử dụng cẩn thận ở người cao tuổi, những người đặc biệt dễ bị tác dụng phụ cấp tính. Nồng độ thuốc trong máu cần được theo dõi để tránh độc tính ở bệnh nhân chuyển hóa thuốc chậm.

 

Các chất ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine, hoặc SNRI, là một loại thuốc chống trầm cảm mới. Giống như TCA, chúng dường như hiệu quả hơn SSRI để điều trị đau do bệnh lý thần kinh vì chúng cũng ức chế tái hấp thu cả nor-epinephrine và dopamine. Venlafaxine có hiệu quả chống lại các bệnh đa thần kinh suy nhược, như đau thần kinh tiểu đường đau đớn, như imipramine, trong đề cập đến TCA, và hai là lớn hơn đáng kể so với giả dược. Giống như các TCA, các SNRI dường như trao lợi ích độc lập với các tác dụng chống trầm cảm của chúng. Các tác dụng phụ bao gồm thuốc an thần, lú lẫn, tăng huyết áp và hội chứng cai nghiện.

 

Thuốc chống động kinh

 

Thuốc chống động kinh có thể được sử dụng như điều trị đầu tiên đặc biệt là đối với một số loại đau thần kinh. Chúng hoạt động bằng cách điều chỉnh các kênh canxi và natri có điện áp, bằng cách cải thiện tác dụng ức chế của GABA và bằng cách ức chế sự truyền glutaminergic kích thích. Thuốc chống động kinh chưa được chứng minh là có hiệu quả đối với cơn đau cấp tính. Trong trường hợp đau mãn tính, thuốc chống động kinh dường như chỉ có hiệu quả trong đau dây thần kinh sinh ba. Carbamazepine thường được sử dụng cho tình trạng này. Gabapentin, hoạt động bằng cách ức chế chức năng của kênh canxi thông qua các hoạt động chủ vận ở tiểu đơn vị alpha-2 delta của kênh canxi, cũng được biết là có hiệu quả đối với đau thần kinh. Tuy nhiên, gabapentin hoạt động tập trung và nó có thể gây mệt mỏi, lẫn lộn và buồn ngủ.

 

Thuốc giảm đau không Opioid

 

Có sự thiếu dữ liệu mạnh mẽ hỗ trợ sử dụng thuốc chống viêm không steroid, hoặc NSAID, để giảm đau do bệnh thần kinh. Điều này có thể là do thiếu một thành phần viêm trong việc giảm đau. Nhưng chúng đã được sử dụng thay thế cho nhau với opioid như là tá dược trong điều trị đau do ung thư. Tuy nhiên, đã có những biến chứng được báo cáo, đặc biệt là ở những bệnh nhân suy nhược trầm trọng.

 

Thuốc giảm đau opioid

 

Thuốc giảm đau opioid là một chủ đề của nhiều cuộc tranh luận trong việc làm giảm đau thần kinh. Chúng hoạt động bằng cách ức chế các xung đau tăng dần trung tâm. Theo truyền thống, đau thần kinh trước đây đã được quan sát thấy là kháng opioid, trong đó opioid là phương pháp phù hợp hơn cho các loại đau nociceptive mạch vành và soma. Nhiều bác sĩ ngăn ngừa sử dụng opioid để điều trị đau thần kinh, phần lớn là do lo ngại về lạm dụng ma túy, nghiện và các vấn đề pháp lý. Nhưng, có rất nhiều thử nghiệm đã tìm thấy thuốc giảm đau opioid để thành công. Oxycodone vượt trội so với giả dược để giảm đau, mất ngủ, cải thiện giấc ngủ và khuyết tật. Opioid được kiểm soát phát hành, theo cơ sở dự kiến, được khuyến cáo cho những bệnh nhân bị đau liên tục để khuyến khích mức độ giảm đau liên tục, ngăn ngừa biến động glucose trong máu và ngăn ngừa các tác dụng phụ liên quan đến liều cao hơn. Thông thường, các chế phẩm uống được sử dụng vì dễ sử dụng hơn và tiết kiệm chi phí. Trans-da, tiêm và trực tràng chuẩn bị thường được sử dụng ở những bệnh nhân không thể chịu đựng được thuốc uống.

 

Thuốc tê tại chỗ

 

Thuốc gây mê hành động gần đó là hấp dẫn bởi vì, nhờ hành động của khu vực, chúng có tác dụng phụ tối thiểu. Chúng hoạt động bằng cách ổn định các kênh natri ở các sợi của các tế bào thần kinh bậc một ngoại vi. Chúng hoạt động tốt nhất nếu chỉ có một phần tổn thương dây thần kinh và các kênh natri dư thừa đã thu thập được. Lidocaine tại chỗ là đại diện được nghiên cứu tốt nhất của khóa học về đau thần kinh. Cụ thể, việc sử dụng phần trăm này của 5 lidocaine vá cho đau dây thần kinh sau herpetic đã gây ra sự chấp thuận của FDA. Các miếng vá dường như hoạt động tốt nhất khi có bị hư hỏng, nhưng duy trì, chức năng nociceptor hệ thần kinh ngoại vi từ các dermatome liên quan thể hiện như allodynia. Nó cần phải được thiết lập trực tiếp trên khu vực có triệu chứng cho 12 giờ và loại bỏ cho một giờ 12 và có thể được sử dụng trong nhiều năm theo cách này. Bên cạnh các phản ứng da tại chỗ, nó thường được dung nạp tốt bởi nhiều bệnh nhân bị đau thần kinh.

 

Các loại thuốc khác

 

Clonidine, một chất alpha-2-agonist, được chứng minh là có hiệu quả trong một nhóm nhỏ bệnh nhân bị bệnh lý thần kinh ngoại vi do tiểu đường. Cannabinoids đã được tìm thấy để đóng một vai trò trong điều chế đau thử nghiệm trong các mô hình động vật và bằng chứng về hiệu quả là tích lũy. Các chất chủ vận chọn lọc CB2 ức chế hyperalgesia và allodynia và bình thường hóa ngưỡng nociceptive mà không gây giảm đau.

 

Quản lý đau can thiệp

 

Phương pháp điều trị xâm lấn có thể được xem xét cho những bệnh nhân bị đau thần kinh khó chữa. Những phương pháp điều trị này bao gồm tiêm tê ngoài màng cứng hoặc tê giác tê liệt hoặc corticosteroids tại chỗ, cấy các phương pháp phân phối thuốc ngoài màng cứng và trong vỏ và chèn các chất kích thích tủy sống. Những cách tiếp cận này được dành riêng cho những bệnh nhân bị đau thần kinh mạn tính khó chữa, những người đã thất bại trong việc quản lý y tế bảo thủ và cũng đã trải qua đánh giá tâm lý kỹ lưỡng. Trong một nghiên cứu của Kim và cộng sự, nó đã được chứng minh rằng kích thích tủy sống có hiệu quả trong điều trị đau thần kinh về nguồn gốc thần kinh.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Sự hiểu biết của Tiến sĩ Alex Jimenez

Với cơn đau thần kinh, các triệu chứng đau mãn tính xảy ra do các sợi thần kinh bị tổn thương, rối loạn chức năng hoặc bị thương, thường kèm theo tổn thương mô hoặc chấn thương. Kết quả là, các sợi thần kinh này có thể bắt đầu gửi tín hiệu đau không chính xác đến các khu vực khác của cơ thể. Những ảnh hưởng của đau thần kinh gây ra bởi chấn thương dây thần kinh bao gồm sửa đổi chức năng thần kinh cả ở vị trí chấn thương và tại các khu vực xung quanh chấn thương. Hiểu được sinh bệnh học của bệnh đau thần kinh là mục tiêu của nhiều chuyên gia chăm sóc sức khỏe, nhằm xác định hiệu quả phương pháp điều trị tốt nhất để giúp kiểm soát và cải thiện các triệu chứng của nó. Từ việc sử dụng thuốc và / hoặc thuốc, để chăm sóc chỉnh hình, tập thể dục, hoạt động thể chất và dinh dưỡng, một loạt các phương pháp điều trị có thể được sử dụng để giúp giảm đau thần kinh cho nhu cầu của từng cá nhân.

 

Các can thiệp bổ sung cho bệnh đau thần kinh

 

Rất nhiều bệnh nhân bị đau thần kinh theo đuổi các lựa chọn điều trị bổ sung và thay thế để điều trị đau thần kinh. Các phác đồ nổi tiếng khác được sử dụng để điều trị đau thần kinh bao gồm châm cứu, kích thích dây thần kinh điện qua da, kích thích thần kinh điện qua da, điều trị hành vi nhận thức, hình ảnh động cơ được phân loại và điều trị hỗ trợ và tập thể dục. Tuy nhiên, trong số này, chăm sóc chỉnh hình là một phương pháp điều trị thay thế nổi tiếng thường được sử dụng để giúp điều trị đau thần kinh. Chăm sóc chỉnh hình, cùng với vật lý trị liệu, tập thể dục, dinh dưỡng và lối sống sửa đổi cuối cùng có thể cung cấp cứu trợ cho các triệu chứng đau thần kinh.

 

Chăm sóc Chiropractic

 

Điều được biết là một ứng dụng quản lý toàn diện là rất quan trọng để chống lại các tác động của đau thần kinh. Theo cách này, chăm sóc chỉnh hình là một chương trình điều trị toàn diện có thể có hiệu quả trong việc ngăn ngừa các vấn đề sức khỏe liên quan đến tổn thương thần kinh. Chăm sóc chỉnh hình cung cấp hỗ trợ cho bệnh nhân với nhiều điều kiện khác nhau, bao gồm cả những người bị đau thần kinh. Những người bị đau thần kinh thường sử dụng các loại thuốc chống viêm không steroid hoặc NSAID, chẳng hạn như ibuprofen, hoặc thuốc giảm đau theo toa nặng để giúp giảm đau thần kinh. Đây có thể cung cấp một sửa chữa tạm thời nhưng cần sử dụng liên tục để quản lý cơn đau. Điều này lúc nào cũng góp phần vào các tác dụng phụ có hại và trong các tình huống cực đoan, sự phụ thuộc thuốc theo toa.

 

Chăm sóc chỉnh hình có thể giúp cải thiện các triệu chứng của đau thần kinh và tăng cường sự ổn định mà không có những nhược điểm này. Một cách tiếp cận như chăm sóc chỉnh hình cung cấp một chương trình cá nhân được thiết kế để xác định nguyên nhân gốc rễ của vấn đề. Thông qua việc sử dụng các điều chỉnh cột sống và thao tác thủ công, một chiropractor có thể sửa chữa cẩn thận bất kỳ sự lệch hướng cột sống, hoặc subluxations, tìm thấy dọc theo chiều dài của cột sống, có thể làm giảm hậu quả của dây thần kinh wracking thông qua realigning của xương sống. Khôi phục tính toàn vẹn cột sống là điều cần thiết để giữ một hệ thần kinh trung ương hoạt động cao.

 

Một chiropractor cũng có thể là một điều trị lâu dài theo hướng tăng cường sức khỏe tổng thể của bạn. Ngoài điều chỉnh cột sống và thao tác thủ công, bác sĩ chỉnh hình có thể cung cấp lời khuyên dinh dưỡng, như quy định chế độ ăn giàu chất chống oxy hóa, hoặc họ có thể thiết kế một chương trình vật lý trị liệu hoặc tập thể dục để chống lại cơn đau thần kinh. Một tình trạng lâu dài đòi hỏi một biện pháp khắc phục lâu dài, và trong khả năng này, một chuyên gia chăm sóc sức khỏe chuyên về chấn thương và / hoặc điều kiện ảnh hưởng đến hệ thống cơ xương và thần kinh, chẳng hạn như bác sĩ chỉnh hình hoặc chiropractor, có thể là vô giá khi họ làm việc để đánh giá sự thay đổi thuận lợi theo thời gian.

 

Vật lý trị liệu, tập thể dục và kỹ thuật biểu diễn chuyển động đã được chứng minh là có lợi cho điều trị đau thần kinh. Chăm sóc chỉnh hình cũng cung cấp các phương thức điều trị khác có thể hữu ích đối với việc quản lý hoặc cải thiện đau thần kinh. Ví dụ, liệu pháp laser mức thấp, hoặc LLLT đã đạt được sự nổi bật to lớn như một phương pháp điều trị đau thần kinh. Theo nhiều nghiên cứu khác nhau, LLLT đã có những tác động tích cực đối với việc kiểm soát giảm đau do đau thần kinh, tuy nhiên, cần nghiên cứu sâu hơn để xác định phác đồ điều trị tổng hợp hiệu quả của liệu pháp laser mức thấp trong điều trị đau thần kinh.

 

Chăm sóc chỉnh hình cũng bao gồm tư vấn dinh dưỡng, có thể giúp kiểm soát các triệu chứng liên quan đến bệnh thần kinh tiểu đường. Trong một nghiên cứu, một chế độ ăn ít chất béo thực vật đã được chứng minh để cải thiện kiểm soát đường huyết ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường loại 2. Sau khoảng 20 tuần của nghiên cứu thí điểm, các cá nhân có liên quan đã báo cáo những thay đổi về trọng lượng cơ thể và độ dẫn điện điện trên da đã được báo cáo là đã được cải thiện với sự can thiệp. Nghiên cứu cho thấy một giá trị tiềm năng trong việc can thiệp chế độ ăn uống dựa trên thực vật ít chất béo cho bệnh thần kinh tiểu đường. Hơn nữa, các nghiên cứu lâm sàng cho thấy rằng việc áp dụng đường uống của magiê L-threonate có khả năng ngăn ngừa cũng như khôi phục lại thâm hụt bộ nhớ liên quan đến đau thần kinh.

 

Chăm sóc chỉnh hình cũng có thể cung cấp các chiến lược điều trị bổ sung để thúc đẩy tái sinh thần kinh. Bằng cách này, tăng cường tái sinh các sợi trục đã được đề xuất để giúp cải thiện phục hồi chức năng sau chấn thương dây thần kinh ngoại biên. Kích thích điện, cùng với các hoạt động thể dục hoặc thể chất, đã được tìm thấy để thúc đẩy tái sinh thần kinh sau khi sửa chữa dây thần kinh bị trì hoãn ở người và chuột, theo các nghiên cứu gần đây. Cả hai kích thích điện và tập thể dục cuối cùng đã được xác định là phương pháp điều trị thực nghiệm đầy hứa hẹn cho chấn thương dây thần kinh ngoại vi mà dường như đã sẵn sàng để được chuyển giao cho sử dụng lâm sàng. Nghiên cứu thêm có thể cần thiết để xác định đầy đủ tác dụng của những bệnh nhân bị đau thần kinh.

 

Kết luận

 

Đau thần kinh là một thực thể đa diện và không có hướng dẫn cụ thể để chăm sóc. Nó được quản lý tốt nhất bằng cách sử dụng phương pháp tiếp cận đa ngành. Quản lý cơn đau đòi hỏi phải đánh giá liên tục, giáo dục bệnh nhân, đảm bảo bệnh nhân được theo dõi và trấn an. Đau thần kinh là một tình trạng mãn tính khiến việc lựa chọn phương pháp điều trị tốt nhất trở nên khó khăn. Cá nhân hóa việc điều trị liên quan đến việc xem xét tác động của cơn đau đối với hạnh phúc, trầm cảm và khuyết tật của cá nhân cùng với việc giáo dục và đánh giá thường xuyên. Các nghiên cứu về đau thần kinh, cả ở cấp độ phân tử và trên các mô hình động vật, là tương đối mới nhưng rất hứa hẹn. Nhiều cải tiến được dự đoán trong các lĩnh vực cơ bản và lâm sàng của bệnh đau thần kinh do đó mở ra cánh cửa cho các phương thức điều trị cải tiến hoặc mới cho tình trạng tàn tật này. Phạm vi thông tin của chúng tôi được giới hạn trong trị liệu thần kinh cột sống cũng như các tình trạng và chấn thương cột sống. Để thảo luận về chủ đề này, vui lòng hỏi Tiến sĩ Jimenez hoặc liên hệ với chúng tôi theo địa chỉ�915-850-0900 .

 

Quản lý bởi Tiến sĩ Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Các chủ đề khác: Đau lưng

 

đau lưng là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất cho tình trạng khuyết tật và những ngày bỏ lỡ tại nơi làm việc trên toàn thế giới. Như một vấn đề của thực tế, đau lưng đã được coi là lý do phổ biến thứ hai cho các chuyến thăm văn phòng bác sĩ, đông hơn chỉ bởi nhiễm trùng đường hô hấp trên. Khoảng 80 phần trăm dân số sẽ trải qua một số loại đau lưng ít nhất một lần trong suốt cuộc đời của họ. Cột sống là một cấu trúc phức tạp gồm xương, khớp, dây chằng và cơ bắp, cùng với các mô mềm khác. Bởi vì điều này, chấn thương và / hoặc tình trạng tăng nặng, chẳng hạn như đĩa đệm thoát vị, cuối cùng có thể dẫn đến các triệu chứng đau lưng. Thương tích thể thao hoặc chấn thương tai nạn ô tô thường là nguyên nhân thường gặp nhất gây đau lưng, tuy nhiên, đôi khi cử động đơn giản nhất có thể có kết quả đau đớn. May mắn thay, lựa chọn điều trị thay thế, chẳng hạn như chăm sóc chỉnh hình, có thể giúp giảm đau lưng thông qua việc sử dụng điều chỉnh cột sống và thao tác thủ công, cuối cùng là cải thiện giảm đau.

 

 

 

blog hình ảnh của phim hoạt hình paperboy tin tức lớn

 

EXTRA QUAN TRỌNG CHỦ ĐỀ: Quản lý đau lưng thấp

 

CÁC CHỦ ĐỀ KHÁC: EXTRA EXTRA: Điều trị & Đau đớn mỉa mai

 

Mất ngủ làm tăng nguy cơ béo phì

Mất ngủ làm tăng nguy cơ béo phì

Mất ngủ làm tăng nguy cơ bị béo phì, theo một nghiên cứu của Thụy Điển. Các nhà nghiên cứu từ Đại học Uppsala cho rằng việc thiếu ngủ ảnh hưởng đến chuyển hóa năng lượng bằng cách phá vỡ các mô hình giấc ngủ và ảnh hưởng đến phản ứng của cơ thể đối với thực phẩm và tập thể dục.

Mặc dù một số nghiên cứu đã tìm thấy mối liên hệ giữa thiếu ngủ và tăng cân, nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng.

Tiến sĩ Christian Benedict và các cộng sự đã tiến hành một số nghiên cứu trên người để điều tra sự mất ngủ có thể ảnh hưởng đến sự trao đổi chất năng lượng như thế nào. Những nghiên cứu này đã đo lường và hình dung các phản ứng về hành vi, sinh lý và sinh hóa đối với thực phẩm sau khi thiếu ngủ cấp tính.

Các dữ liệu hành vi cho thấy rằng các đối tượng con người bị mất ngủ, chuyển hóa khỏe mạnh thích các phần thức ăn lớn hơn, tìm kiếm nhiều calo hơn, cho thấy dấu hiệu tăng bốc đồng liên quan đến thực phẩm và tiêu tốn ít năng lượng hơn.

Các nghiên cứu sinh lý của nhóm chỉ ra rằng mất ngủ làm thay đổi sự cân bằng nội tiết tố từ các hormon thúc đẩy sự no (satiety), chẳng hạn như GLP-1, cho những người thúc đẩy nạn đói, chẳng hạn như ghrelin. Hạn chế giấc ngủ cũng làm tăng nồng độ endocannabinoids, được biết là kích thích sự thèm ăn.

Ngoài ra, nghiên cứu của họ cho thấy rằng mất ngủ cấp tính làm thay đổi sự cân bằng của vi khuẩn đường ruột, đã được liên kết rộng rãi như là chìa khóa để duy trì một sự trao đổi chất lành mạnh. Nghiên cứu tương tự cũng làm giảm độ nhạy cảm với insulin sau khi mất ngủ.

“Kể từ khi giấc ngủ rối loạn là một tính năng phổ biến của cuộc sống hiện đại, những nghiên cứu này cho thấy không có gì ngạc nhiên khi rối loạn chuyển hóa, chẳng hạn như béo phì cũng đang gia tăng”, Benedict nói.

“Các nghiên cứu của tôi cho thấy mất ngủ giúp tăng cân ở người,” ông nói. “Cũng có thể kết luận rằng cải thiện giấc ngủ có thể là một can thiệp lối sống đầy hứa hẹn để giảm nguy cơ tăng cân trong tương lai”.

Không chỉ là thiếu ngủ thêm cân, nghiên cứu khác đã phát hiện ra rằng quá nhiều ánh sáng trong khi bạn ngủ cũng có thể làm tăng nguy cơ béo phì của bạn. Một nghiên cứu của Anh về phụ nữ 113,000 nhận thấy rằng họ càng tiếp xúc với ánh sáng nhiều hơn trong giờ ngủ, nguy cơ béo phì càng cao. Ánh sáng làm gián đoạn nhịp sinh học của cơ thể, ảnh hưởng đến giấc ngủ và hình thức thức giấc, và cũng ảnh hưởng đến sự trao đổi chất.

Nhưng việc tiếp xúc với ánh sáng trong những giờ dậy sớm có thể giúp giữ cân nặng. Một nghiên cứu từ Đại học Northwestern phát hiện rằng những người tiếp xúc với ánh sáng mặt trời nhiều nhất, ngay cả khi trời u ám, sớm trong ngày có chỉ số khối cơ thể thấp hơn so với những người phơi nắng sau đó trong ngày, bất kể thể chất hoạt động, lượng calo hoặc tuổi tác.