Hiểu sự bất thường của hệ thống đau ở El Paso, Tx

Tại sao tổn thương hoặc chấn thương cục bộ do chấn thương dẫn đến đau mãn tính, khó chữa ở một số bệnh nhân? Phụ trách dịch thuật chấn thương cục bộ với đau cấp tính vào tình trạng đau mãn tính là gì? Tại sao một số cơn đau phản ứng với thuốc chống viêm và / hoặc thuốc, trong khi các dạng đau khác đòi hỏi phải dùng thuốc phiện?

 

Đau là một quá trình phức tạp liên quan đến cả hệ thần kinh ngoại biên (PNS) và hệ thần kinh trung ương (CNS). Thương tổn mô gây ra PNS, truyền tín hiệu qua tủy sống vào não, trong đó nhận thức đau xảy ra. Tuy nhiên, điều gì làm cho trải nghiệm đau đớn mãnh liệt phát triển thành hiện tượng không ngớt? Bất cứ điều gì có thể được thực hiện để ngăn chặn nó? Bằng chứng cho thấy rằng đau mãn tính kết quả từ sự kết hợp của các cơ chế, chẳng hạn như "kỷ niệm" thần kinh của cơn đau trước đó.

 

Nociception: Con đường đơn giản nhất

 

Đau cấp tính hoặc nociceptive được đặc trưng như kinh nghiệm thường xuyên của sự khó chịu xảy ra để đáp ứng với thiệt hại rất cơ bản hoặc chấn thương. Nó là bảo vệ, cảnh báo chúng tôi để di chuyển ra khỏi nguồn gốc của sự xúc phạm và chăm sóc chấn thương. Các cơ chế tạo ra đau nociceptive bao gồm transduction, trong đó mở rộng kích thích chấn thương bên ngoài vào hoạt động điện trong dây thần kinh chủ yếu nociceptive chuyên biệt. Các dây thần kinh sau đó tiến hành thông tin cảm giác từ PNS đến CNS.

 

Trong CNS, dữ liệu đau được truyền bởi các tế bào thần kinh cảm giác chính vào các tế bào chiếu trung tâm. Sau khi thông tin được chuyển đến tất cả các khu vực của não chịu trách nhiệm cho nhận thức của chúng tôi, trải nghiệm cảm giác thực tế xảy ra. Đau nociceptive là một phản ứng tương đối đơn giản với một kích thích đặc biệt đơn giản, cấp tính. Nhưng cơ học chịu trách nhiệm về đau nociceptive không thể xác định hiện tượng, chẳng hạn như đau vẫn tồn tại mặc dù loại bỏ hoặc chữa bệnh của sự kích thích, chẳng hạn như trong trường hợp của đau chân tay ảo.

 

Đau và đáp ứng viêm

 

Trong trường hợp chấn thương nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như vết thương phẫu thuật, tổn thương mô có thể kích thích phản ứng viêm. Tuy nhiên, các điều kiện khác, đặc biệt là viêm khớp, cũng có thể được đặc trưng bởi các trường hợp viêm tiếp diễn liên quan đến các triệu chứng đau dữ dội. Các cơ chế cho loại đau này liên quan đến tổn thương mô và phản ứng viêm khác với cơn đau nociceptive cảnh báo sớm.

 

Quan sát vết rạch hoặc chỗ bị tổn thương hoặc thương tích khác, một loạt các sự kiện có thể xảy ra sẽ xảy ra trong hệ thần kinh. Hiện tượng “gió lên” cơ thể này bắt đầu ở da, nơi nó được kích thích dọc theo các dây thần kinh ngoại vi, và lên đến đỉnh điểm ở một phản ứng quá mẫn dọc theo tủy sống (sừng lưng) và não. Các tế bào viêm sau đó bao quanh các vùng tổn thương mô và cũng sản xuất các cytokine và chemokine, các chất được dùng để làm trung gian cho quá trình hồi phục và phục hồi mô. Tuy nhiên, các tác nhân này cũng có thể được coi là chất kích thích và điều chỉnh các đặc tính của các tế bào thần kinh cảm giác chính xung quanh khu vực chấn thương.

 

Vì vậy, các yếu tố chính gây đau viêm bao gồm tổn thương cho các nociceptors ngưỡng cao, được gọi là nhạy cảm ngoại vi, thay đổi và thay đổi của các tế bào thần kinh trong hệ thần kinh và khuếch đại kích thích của các tế bào thần kinh trong CNS. Điều này thể hiện sự nhạy cảm trung tâm và chịu trách nhiệm về quá mẫn cảm, nơi các khu vực liền kề với những vết thương thực sự sẽ bị đau như thể chúng bị thương. Những mô này cũng có thể phản ứng với sự kích thích thường không gây đau đớn, chẳng hạn như chạm, mặc quần áo, áp suất nhẹ, hoặc thậm chí chải tóc của bạn, như thể chúng thực sự đau đớn, được gọi là chứng mất ngủ.

 

Ngoại vi và nhạy cảm trung tâm (Video)

 

 

Các cơ chế khác của đau

 

Đau thần kinh dẫn đến tổn thương hoặc tổn thương hệ thần kinh, chẳng hạn như hội chứng ống cổ tay, đau dây thần kinh hậu môn và bệnh thần kinh tiểu đường. Mặc dù một số cơ chế có vẻ gây đau đớn thần kinh trùng lặp với những người chịu trách nhiệm về đau viêm, nhiều người trong số họ là khác nhau, và do đó sẽ cần một cách tiếp cận khác nhau đối với quản lý của họ.

 

Quá trình nhạy cảm ngoại vi và trung tâm được duy trì, ít nhất về mặt lý thuyết và thực nghiệm, trong chất dẫn truyền thần kinh kích thích, glutamate, được cho là được giải phóng khi thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) được kích hoạt.

 

Hệ thống thần kinh được tạo thành từ các chất dẫn truyền thần kinh ức chế hoặc kích thích. Hầu hết những gì cho phép hệ thống thần kinh của chúng ta phản ứng một cách thích hợp với thiệt hại hoặc chấn thương là tinh chỉnh hoặc ức chế nhiều quá trình khác nhau. Sự kích thích quá mức của hệ thần kinh được xem là một vấn đề trong một số rối loạn khác nhau. Ví dụ, quá hoạt động của thụ thể NMDA cũng có thể liên quan đến rối loạn tình cảm, bất thường giao cảm, và thậm chí cả dung nạp thuốc phiện.

 

Ngay cả đau nociceptive bình thường, ở một mức độ nào đó, kích hoạt thụ thể NMDA và được cho là dẫn đến sự giải phóng glutamate. Tuy nhiên, trong đau thần kinh, quá mẫn cảm với thụ thể NMDA là chìa khóa.

 

Với các loại đau mãn tính khác, như đau cơ xơ và đau đầu kiểu căng thẳng, một số cơ chế hoạt động trong đau và đau thần kinh cũng có thể tạo ra những bất thường tương tự trong hệ thống đau, bao gồm nhạy cảm trung tâm, kích thích cao hơn của con đường somatosensory và giảm cơ chế ức chế hệ thần kinh trung ương.

 

Nhạy cảm ngoại biên

 

Cyclo-oxygenase (COX) cũng đóng một chức năng thiết yếu trong cả hai nhạy cảm ngoại vi và trung tâm. COX-2 là một trong những enzyme được gây ra trong quá trình viêm; COX-2 chuyển đổi axit arachidonic thành prostaglandin, làm tăng độ nhạy của các thiết bị đầu cuối nociceptor ngoại vi. Hầu như, viêm ngoại vi cũng khiến COX-2 được sản xuất từ ​​CNS. Tín hiệu từ nociceptors ngoại vi là một phần trách nhiệm cho upregulation này, nhưng cũng có vẻ là một thành phần humoral để transduction của các tín hiệu đau qua hàng rào máu não.

 

Ví dụ, trong các mô hình thử nghiệm, COX-2 được tạo ra từ CNS ngay cả khi động vật nhận được một khối dây thần kinh cảm giác trước khi kích thích viêm ngoại vi. COX-2 được biểu hiện trên các tế bào thần kinh sừng lưng của tủy sống phát hành prostaglandin, hoạt động trên các thiết bị đầu cuối trung tâm, hoặc các thiết bị đầu cuối presynaptic của các sợi cảm giác nociceptive, để tăng phát hành truyền. Ngoài ra, chúng hoạt động sau synap trên các nơron sừng lưng để tạo ra sự khử cực trực tiếp. Và cuối cùng, chúng ức chế hoạt động của thụ thể glycine, và đây là một máy phát ức chế. Do đó, prostaglandin làm tăng sự kích thích của các tế bào thần kinh trung ương.

 

 

Não dẻo và nhạy cảm trung tâm

 

Nhạy cảm trung tâm mô tả những thay đổi xảy ra trong não khi phản ứng với sự kích thích thần kinh lặp đi lặp lại. Sau khi kích thích lặp đi lặp lại, số lượng kích thích tố và tín hiệu điện não thay đổi khi tế bào thần kinh phát triển một “trí nhớ” để phản ứng với những dấu hiệu đó. Sự kích thích liên tục tạo ra trí nhớ não mạnh hơn, do đó bộ não sẽ phản ứng nhanh hơn và hiệu quả hơn khi trải qua sự kích thích giống hệt nhau trong tương lai. Các thay đổi hậu quả trong dây và phản ứng của não được gọi là dẻo thần kinh, mô tả khả năng của bộ não để thay đổi chính nó dễ dàng, hoặc nhạy cảm trung tâm. Do đó, não được kích hoạt hoặc bị kích thích bởi các kích thích trước đó hoặc lặp đi lặp lại để trở nên dễ bị kích thích hơn.

 

Sự biến động của sự nhạy cảm trung tâm xảy ra sau những lần gặp gỡ lặp đi lặp lại với cơn đau. Nghiên cứu trên động vật cho thấy việc tiếp xúc nhiều lần với kích thích đau đớn sẽ làm thay đổi ngưỡng đau của động vật và dẫn đến phản ứng đau mạnh hơn. Các nhà nghiên cứu nghĩ rằng những thay đổi này có thể giải thích nỗi đau dai dẳng có thể xảy ra ngay cả sau khi phẫu thuật trở lại thành công. Mặc dù đĩa đệm thoát vị có thể bị loại bỏ khỏi dây thần kinh bị chèn ép, nhưng cơn đau có thể tiếp tục như là một ký ức về sự nén thần kinh. Trẻ sơ sinh trải qua cắt bao quy đầu mà không gây mê sẽ phản ứng sâu sắc hơn để kích thích đau đớn trong tương lai, chẳng hạn như tiêm thường xuyên, tiêm chủng, và các quá trình đau đớn khác. Những trẻ này không chỉ có một phản ứng huyết động cao hơn, được gọi là nhịp tim nhanh và thở nhanh, nhưng chúng cũng sẽ phát triển sự tăng cường khóc quá.

 

Bộ nhớ thần kinh về đau đớn này được nghiên cứu rộng rãi. Trong một báo cáo về các nghiên cứu trước đây của ông, Woolf lưu ý rằng sự kích thích phản xạ được cải thiện sau tổn thương mô ngoại biên hoặc chấn thương không phụ thuộc vào các tín hiệu đầu vào ngoại vi tiếp tục; thay vào đó, hàng giờ sau chấn thương ngoại vi, các lĩnh vực tiếp nhận tế bào thần kinh sừng cột sống tiếp tục mở rộng. Các nhà nghiên cứu cũng đã ghi lại tầm quan trọng của thụ thể NMDA cột sống để cảm ứng và duy trì sự nhạy cảm trung tâm.

 

 

 

Ý nghĩa đối với quản lý đau

 

Khi sự nhạy cảm trung tâm được thiết lập, liều giảm đau lớn hơn thường được yêu cầu để ngăn chặn nó. Pregesive giảm đau, hoặc điều trị trước khi cơn đau tiến triển, có thể làm giảm tác dụng của tất cả những kích thích trên CNS. Woolf đã chứng minh rằng liều morphine cần thiết để ngăn chặn khả năng suy giảm trung ương, được đưa ra trước khi kích thích điện độc hại ngắn ở chuột, là một phần mười liều cần thiết để bãi bỏ hoạt động sau khi nó đã phát triển. Điều này chuyển sang thực hành lâm sàng.

 

Trong một thử nghiệm lâm sàng của bệnh nhân 60 trải qua cắt bỏ tử cung bụng, những người nhận được 10 mg morphine tiêm tĩnh mạch tại thời điểm gây mê gây ra yêu cầu ít morphin hơn để kiểm soát cơn đau sau phẫu thuật. Hơn nữa, độ nhạy cảm đau quanh vết thương, được gọi là hyperalgesia thứ cấp, cũng giảm trong nhóm tiền xử lý morphine. Thuốc giảm đau ưu tiên đã được sử dụng với thành công tương đương trong một loạt các thiết lập phẫu thuật, bao gồm cả hoạt động trước sinh và phẫu thuật sau điều trị.

 

Một liều duy nhất của 40 hoặc 60 mg / kg acetaminophen trực tràng có tác dụng rõ rệt morphine trong phẫu thuật ngày-trường hợp ở trẻ em, nếu dùng trong cảm ứng gây mê. Hơn nữa, trẻ em có đủ thuốc giảm đau với acetaminophen có ít buồn nôn và nôn sau mổ ít hơn đáng kể.

 

Các thuốc đối kháng thụ thể NMDA đã truyền đạt giảm đau hậu phẫu khi dùng trước phẫu thuật. Các báo cáo khác nhau tồn tại trong các tài liệu hỗ trợ việc sử dụng ketamine và dextromethorphan trong giai đoạn tiền phẫu thuật. Ở những bệnh nhân đang trải qua quá trình tái tạo dây chằng trước khi đóng đinh, 24-giờ giảm đau được điều trị bằng thuốc giảm đau do bệnh nhân kiểm soát opioid ít hơn đáng kể ở nhóm dextromethorphan trước phẫu thuật so với nhóm giả dược.

 

Trong nghiên cứu mù đôi, kiểm soát giả dược, gabapentin được chỉ định là thuốc giảm đau trước khi phẫu thuật cho bệnh nhân cắt bỏ vú và cắt bỏ tử cung. Gabapentin uống trước phẫu thuật giảm đau và giảm đau sau phẫu thuật mà không có khoảng cách về tác dụng phụ so với giả dược.

 

Sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) trước phẫu thuật đã chứng minh giảm đáng kể sử dụng opioid sau phẫu thuật. COX-2s là thích hợp hơn do thiếu tương đối của các tác dụng tiểu cầu và hồ sơ an toàn tiêu hóa đáng kể khi so sánh với các NSAID thông thường. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, và parecoxib, ngoài Hoa Kỳ, được quản lý trước phẫu thuật giảm sử dụng ma tuý sau phẫu thuật nhiều hơn 40 phần trăm, với nhiều bệnh nhân sử dụng ít hơn một nửa số thuốc phiện so với giả dược.

 

Chặn dẫn truyền thần kinh trong giai đoạn trước phẫu thuật dường như ngăn cản sự phát triển của sự nhạy cảm trung ương. Hội chứng chi giả (PLS) được cho là do hiện tượng cột sống bị co cứng.
thường bị bỏng hoặc ngứa ran trong phần cơ thể bị loại bỏ. Một nguyên nhân có thể là do các sợi thần kinh ở gốc được kích thích và não giải thích các tín hiệu có nguồn gốc trong phần cắt cụt. Khác là sự sắp xếp lại trong khu vực vỏ não để khu vực nói cho bàn tay bây giờ phản ứng với tín hiệu từ các bộ phận khác của cơ thể nhưng vẫn giải thích chúng như đang đến cho bàn tay cắt cụt.

 

Tuy nhiên, đối với bệnh nhân trải qua cắt cụt chi dưới dưới gây mê ngoài màng cứng, không phải một trong những bệnh nhân 11 đã bị phong tỏa màng ngoài thắt lưng với bupivacain và morphine trong 72 giờ trước khi phẫu thuật phát triển PLS. Đối với những người trải qua gây mê toàn thân mà không có sự phong tỏa trước thắt lưng màng cứng, 5 của bệnh nhân 14 có PLS tại 6 tuần và 3 tiếp tục trải nghiệm PLS tại 1 năm.

 

Woolf và Chong đã lưu ý rằng điều trị tiền phẫu thuật, phẫu thuật và sau phẫu thuật hoàn hảo bao gồm “NSAIDs để giảm kích hoạt / tập trung của nociceptors, gây tê cục bộ để chặn dòng cảm giác, và các loại thuốc tác dụng trung ương như thuốc phiện.” Giảm đau khi phẫu thuật nâng cao sự hài lòng, xả thải, sử dụng thuốc phiện, cùng với táo bón giảm, an thần, buồn nôn và bí tiểu, và thậm chí có thể ngăn chặn sự phát triển của đau mãn tính. Bác sĩ gây mê và bác sĩ phẫu thuật nên xem xét việc tích hợp các kỹ thuật này trong thực hành hàng ngày của họ.

 

Khi cơn đau xảy ra do hậu quả của tổn thương hoặc chấn thương do hậu quả của phẫu thuật, tủy sống có thể đạt được trạng thái thiếu khả năng xảy ra trong đó các phản ứng đau quá mức có thể kéo dài trong nhiều ngày, vài tuần hoặc thậm chí nhiều năm.

 

Tại sao chấn thương cục bộ do chấn thương dẫn đến đau mãn tính, khó chữa ở một số bệnh nhân? Tổn thương mô dẫn đến một chòm sao thay đổi kích thích cột sống, bao gồm bắn tự phát cao, biên độ phản ứng lớn hơn và chiều dài, ngưỡng giảm, tăng cường xả để kích thích lặp đi lặp lại, và mở rộng lĩnh vực tiếp nhận. Sự bền bỉ của những thay đổi này, được gọi chung là nhạy cảm trung tâm, dường như là nền tảng cho việc tăng cường độ nhạy cảm kéo dài kéo dài trong đó xác định đau mãn tính. Nhiều loại thuốc và / hoặc thuốc cũng như phong tỏa thần kinh gây tê cục bộ có thể hạn chế độ lớn của hệ thống thần kinh trung ương (CNS), được chứng minh bằng cách giảm đau và giảm tiêu thụ opioid trong các mô hình giảm đau trước.

 

Sự hiểu biết của Tiến sĩ Alex Jimenez

Chăm sóc chỉnh hình là một lựa chọn điều trị thay thế trong đó sử dụng điều chỉnh cột sống và thao tác thủ công để khôi phục an toàn và hiệu quả cũng như duy trì sự liên kết thích hợp của cột sống. Nghiên cứu đã xác định rằng sự lệch hướng cột sống, hoặc subluxations, có thể dẫn đến đau mãn tính. Chăm sóc chỉnh hình thường được sử dụng để quản lý đau, ngay cả khi các triệu chứng không liên quan đến chấn thương và / hoặc tình trạng trong hệ thống cơ xương và thần kinh. Bằng cách cẩn thận sắp xếp lại cột sống, bác sĩ chỉnh hình có thể giúp giảm căng thẳng và áp lực từ các cấu trúc xung quanh thành phần chính của nền tảng của cơ thể, cuối cùng là cung cấp giảm đau.

 

Chức năng hệ thần kinh ruột và đau

 

Khi nói đến việc sử dụng thuốc và / hoặc thuốc giảm, kể cả opioid, để ngăn ngừa các tác dụng phụ như các vấn đề về sức khỏe đường tiêu hóa, chức năng thích hợp của hệ thần kinh ruột có thể đang diễn ra.

 

Hệ thần kinh ruột (ENS) hay hệ thần kinh nội tại là một trong những nhánh quan trọng của hệ thần kinh tự chủ (ANS) và bao gồm một hệ thống dây thần kinh dạng lưới có chức năng điều chỉnh vai trò của đường tiêu hóa. Nó có khả năng hoạt động độc lập với hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm, mặc dù nó có thể bị ảnh hưởng bởi chúng. ENS còn có thể được gọi là bộ não thứ hai. Nó có nguồn gốc từ các tế bào mào thần kinh.

 

Hệ thần kinh ruột ở người được tạo thành từ một số 500 triệu tế bào thần kinh, bao gồm rất nhiều loại tế bào Dogiel, xấp xỉ một phần trăm số lượng tế bào thần kinh trong não. Hệ thần kinh ruột được đưa vào lớp niêm mạc của hệ tiêu hóa, bắt đầu từ thực quản và kéo dài xuống hậu môn. Tế bào Dogiel, còn được gọi là tế bào của Dogiel, đề cập đến một số loại mô thượng thận đa bên trong hạch giao cảm tiền tuyến.

 

 

ENS có khả năng thực hiện các chức năng tự trị, chẳng hạn như sự phối hợp của các phản xạ; mặc dù nó nhận được sự hỗ trợ đáng kể trong hệ thống thần kinh tự chủ, nó hoạt động và có thể hoạt động độc lập với não và tủy sống. Hệ thống thần kinh ruột được mô tả là “bộ não thứ hai” vì một số lý do. Hệ thống thần kinh ruột có thể hoạt động một cách tự chủ. Nó thường liên lạc với hệ thống thần kinh trung ương (CNS) thông qua phó giao cảm, hoặc qua dây thần kinh phế vị và giao cảm, thông qua hạch trước đốt sống, hệ thống thần kinh. Tuy nhiên, các nghiên cứu về động vật có xương sống cho thấy rằng khi dây thần kinh phế vị bị cắt đứt, hệ thần kinh ruột vẫn tiếp tục hoạt động.

 

Trong động vật có xương sống, hệ thần kinh ruột bao gồm các nơron thần kinh, nơron thần kinh và interneurons, tất cả đều làm cho hệ thần kinh ruột có khả năng mang phản xạ và hoạt động như một trung tâm tích hợp trong trường hợp không có đầu vào CNS. Các tế bào thần kinh cảm giác báo cáo về điều kiện cơ học và hóa học. Hệ thần kinh ruột có khả năng thay đổi phản ứng của nó dựa trên các yếu tố như thành phần dinh dưỡng và số lượng lớn. Ngoài ra, ENS còn chứa các tế bào hỗ trợ giống như astroglia của não và một hàng rào khuếch tán xung quanh các mao mạch xung quanh hạch, giống như hàng rào máu não của mạch máu.

 

Hệ thống thần kinh ruột (ENS) đóng một vai trò quan trọng trong các quá trình viêm và cảm thụ. Thuốc và / hoặc thuốc tương tác với ENS gần đây đã được quan tâm đáng kể vì khả năng điều chỉnh nhiều khía cạnh của sinh lý ruột và sinh lý bệnh. Đặc biệt, các thí nghiệm trên động vật đã chứng minh rằng các thụ thể kích hoạt protein (PARs) có thể là yếu tố cần thiết đối với chứng viêm thần kinh trong ruột. Hơn nữa, các chất chủ vận PAR2 dường như gây ra trạng thái quá mẫn cảm ở ruột và giảm nồng độ gan, cho thấy vai trò của thụ thể này trong nhận thức cơn đau nội tạng.

 

Hơn nữa, các cải cách hành chính, cùng với các proteinaza kích hoạt chúng, đại diện cho các mục tiêu mới thú vị cho can thiệp điều trị trên ENS. Phạm vi thông tin của chúng tôi được giới hạn trong điều trị chỉnh hình cũng như các chấn thương cột sống và các điều kiện. Để thảo luận về vấn đề này, xin vui lòng hỏi Tiến sĩ Jimenez hoặc liên hệ với chúng tôi tại 915-850-0900 .

 

Quản lý bởi Tiến sĩ Alex Jimenez

 

 

Các chủ đề khác: Sciatica

đau thần kinh tọa được gọi y học là một tập hợp các triệu chứng, chứ không phải là một thương tích và / hoặc tình trạng. Các triệu chứng của đau dây thần kinh hông, hoặc đau thần kinh tọa, có thể thay đổi về tần số và cường độ, tuy nhiên, nó thường được mô tả như một cơn đau bất ngờ, giống như dao hoặc điện phát ra từ lưng thấp xuống mông, hông, đùi và chân vào chân. Các triệu chứng khác của đau thần kinh tọa có thể bao gồm, ngứa ran hoặc cảm giác rát, tê và yếu dọc theo chiều dài của dây thần kinh hông. Đau thần kinh tọa thường xuyên nhất ảnh hưởng đến các cá nhân trong độ tuổi của 30 và 50 năm. Nó thường có thể phát triển như là kết quả của sự thoái hóa của cột sống do tuổi tác, tuy nhiên, sự nén và kích thích dây thần kinh hông gây ra bởi một phồng lên hoặc đĩa đệm thoát vị, trong số các vấn đề sức khỏe cột sống khác, cũng có thể gây đau thần kinh hông.

 

 

 

EXTRA QUAN TRỌNG CHỦ ĐỀ: Chiropractor Sciatica Triệu chứng

 

 

CÁC CHỦ ĐỀ THÊM: TRÍCH DẪN: El Paso Back Clinic | Chăm sóc & Điều trị Đau lưng