Ung thư tuyến tiền liệt: Tóm tắt
Ung thư tuyến tiền liệt (PCa) vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở nam giới Hoa Kỳ và tỷ lệ hiện bệnh tiếp tục tăng trên toàn thế giới, đặc biệt là ở các quốc gia nơi nam giới ăn kiêng kiểu phương Tây. Các nghiên cứu dịch tễ học, tiền lâm sàng và lâm sàng cho thấy một vai trò tiềm năng của chế độ ăn uống đối với tỷ lệ mắc và sự tiến triển của PCa. 'Bài tổng quan nhỏ này cung cấp một cái nhìn tổng quan về các tài liệu đã xuất bản gần đây liên quan đến các chất dinh dưỡng, các yếu tố chế độ ăn uống, mô hình chế độ ăn uống và tỷ lệ mắc và tiến triển của PCa. Lượng carbohydrate thấp, protein đậu nành, chất béo omega-3 (w-3), trà xanh, cà chua và các sản phẩm từ cà chua và zyflamend cho thấy hứa hẹn trong việc giảm nguy cơ hoặc sự tiến triển của PCa. Lượng chất béo bão hòa cao hơn và tình trạng? -Carotene cao hơn có thể làm tăng nguy cơ. Mối quan hệ về hình dạng có thể tồn tại giữa folate, vitamin C, vitamin D và canxi với nguy cơ PCa. Mặc dù có những phát hiện không nhất quán và không thể kết luận, nhưng tiềm năng về vai trò của khẩu phần ăn trong việc phòng ngừa và điều trị PCa là đầy hứa hẹn. Sự kết hợp của tất cả các yếu tố có lợi để giảm nguy cơ PCa trong một chế độ ăn uống lành mạnh có thể là lời khuyên tốt nhất về chế độ ăn uống. Mô hình này bao gồm nhiều trái cây và rau quả, giảm lượng carbohydrate tinh chế, tổng số và chất béo bão hòa, và giảm thịt nấu chín. Các thử nghiệm tiềm năng được thiết kế cẩn thận hơn sẽ được đảm bảo.
Từ khóa: Chế độ ăn uống, ung thư tuyến tiền liệt, chất dinh dưỡng, chế độ ăn uống, lối sống, phòng ngừa, điều trị, dinh dưỡng, can thiệp chế độ ăn uống, đánh giá
Nội dung
Giới thiệu: Ung thư tuyến tiền liệt
Ung thư tuyến tiền liệt (PCa) là căn bệnh ung thư phổ biến thứ hai ở nam giới, với gần một triệu trường hợp mới được chẩn đoán trên toàn thế giới mỗi năm [1], với tỷ lệ mắc bệnh cao gấp sáu lần ở phương Tây so với các nước ngoài phương Tây. Chế độ ăn uống, lối sống, yếu tố môi trường và di truyền được đưa ra giả thuyết để đóng một vai trò trong những khác biệt này. Tổng quan này tập trung vào bằng chứng mới nhất về vai trò tiềm năng của các yếu tố chế độ ăn uống trên PCa và bao gồm bằng chứng dịch tễ học và lâm sàng về tác động của protein, chất béo, carbohydrate, chất xơ, chất phytochemical, các thành phần thực phẩm khác, thực phẩm và chế độ ăn uống. phát triển và / hoặc tiến triển. Dữ liệu từ các phân tích meta hoặc các thử nghiệm ngẫu nhiên được thiết kế tốt và các nghiên cứu tiềm năng được nhấn mạnh trong tổng quan này. Cần lưu ý rằng các nghiên cứu về chế độ ăn uống hoặc dinh dưỡng và ung thư thường phải chịu nhiều hạn chế và do đó giải thích phức tạp về kết quả. Ví dụ, khi một nghiên cứu được thiết kế để kiểm tra ảnh hưởng của lượng chất béo, sự thay đổi lượng chất béo chắc chắn sẽ làm thay đổi lượng protein và / hoặc carbohydrate, và có thể thay đổi lượng chất dinh dưỡng khác. Kết quả là, rất khó để chỉ ra hiệu ứng thay đổi lượng chất béo một mình. Ngoài ra, tác động của các chất dinh dưỡng có khả năng liên quan đến các khía cạnh của cả số lượng tuyệt đối và loại macronutrients được tiêu thụ. Cả hai khía cạnh đều có khả năng ảnh hưởng đến sự khởi đầu và / hoặc phát triển ung thư một cách độc lập, nhưng chúng không phải lúc nào cũng có thể phân biệt được trong các thiết kế nghiên cứu. Mặc dù chủ đề này gần đây đã được xem xét [2], với các tài liệu mới mở rộng về chủ đề này, một đánh giá cập nhật được trình bày ở đây và một bảng tóm tắt được cung cấp để tham khảo nhanh (Bảng 1).
Chất dinh dưỡng Carbohydrate Đưa ra giả thuyết rằng insulin là một yếu tố tăng trưởng của PCa, người ta đã đưa ra giả thuyết rằng việc giảm carbohydrate và do đó giảm insulin huyết thanh có thể làm chậm sự phát triển của PCa [3]. Thật vậy, trên các mô hình động vật, chế độ ăn ketogenic không có carbohydrate (NCKD) [4,5] hoặc chế độ ăn ít carbohydrate (20% kcal là carbohydrate) đều có tác dụng thuận lợi trong việc làm chậm sự phát triển của khối u tuyến tiền liệt [6,7]. Trong các nghiên cứu trên người, một nghiên cứu đã phát hiện ra rằng ăn nhiều carbohydrate tinh chế có liên quan đến việc tăng nguy cơ PCa [7]. Ngoài lượng carbohydrate, loại carbohydrate có thể ảnh hưởng đến PCa nhưng nghiên cứu vẫn chưa kết luận. Tiềm năng làm giảm nguy cơ và sự tiến triển của PCa thông qua tác động đến chuyển hóa carbohydrate đang được tích cực nghiên cứu với Metformin. Metformin làm giảm sự tăng sinh tế bào PCa và làm chậm quá trình tiến triển in vitro và in vivo, tương ứng [8-10] và giảm nguy cơ sự cố và tử vong ở người [11-13]. Hai thử nghiệm lâm sàng một nhánh cũng cho thấy tác dụng tích cực của metformin trong việc ảnh hưởng đến các dấu hiệu của sự tăng sinh và tiến triển của PCa [14,15]. Tuy nhiên, các nghiên cứu thuần tập hồi cứu khác không ủng hộ tác động của metformin đối với nguy cơ tái phát hoặc sự cố của PCa [16-22]. Mặc dù có tiềm năng giảm lượng carbohydrate toàn phần hoặc đơn giản trong việc kiểm soát PCa có lợi, nhưng vẫn thiếu bằng chứng từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT). Hai thử nghiệm ngẫu nhiên đang tiến hành kiểm tra tác động của chế độ ăn ít carbohydrate (khoảng 5% kcal) đối với thời gian tăng gấp đôi PSA ở bệnh nhân PCa sau phẫu thuật cắt tuyến tiền liệt triệt để (NCT01763944) và về đáp ứng đường huyết ở những bệnh nhân bắt đầu liệu pháp khử androgen (ADT) ( NCT00932672). Kết quả từ những thử nghiệm này sẽ làm sáng tỏ tác động của lượng carbohydrate trên các dấu hiệu của sự tiến triển PCa và vai trò của việc giảm lượng carbohydrate trong việc bù đắp các tác dụng phụ của ADT.
Protein
Mức độ lý tưởng của lượng protein cho sức khỏe tổng thể hoặc sức khỏe tuyến tiền liệt tối ưu là không rõ ràng. Mặc dù sự phổ biến của chế độ ăn carbohydrate thấp có hàm lượng protein cao, các nghiên cứu gần đây của con người báo cáo rằng lượng protein thấp có liên quan với nguy cơ ung thư thấp hơn và tỷ lệ tử vong toàn bộ ở nam giới 65 và trẻ hơn. Trong số nam giới lớn tuổi hơn 65, lượng protein thấp có liên quan với nguy cơ ung thư và tử vong cao hơn [23]. Trong các mô hình động vật, tỷ lệ giữa protein và carbohydrate ảnh hưởng đến sức khỏe tim mạch, tuổi thọ và tuổi thọ [24]. Vai trò của protein trong khẩu phần ăn và tỷ lệ protein đối với carbohydrate đối với sự phát triển và tiến triển của PCa đòi hỏi phải nghiên cứu thêm.
Protein dựa trên động vật
Nghiên cứu lượng protein, giống như tất cả các khía cạnh của khoa học dinh dưỡng, có thể là một thách thức. Ví dụ, thịt động vật, là một nguồn protein trong khẩu phần ăn phương Tây, không chỉ bao gồm protein, mà còn bao gồm chất béo, cholesterol, khoáng chất và các chất dinh dưỡng khác. Lượng chất dinh dưỡng này bao gồm các axit béo có thể thay đổi từ thịt động vật này sang thịt khác. Các nghiên cứu trước đây ở người đã chỉ ra rằng tiêu thụ gia cầm không da, ít cholesterol và chất béo bão hòa hơn nhiều loại thịt đỏ, không liên quan đến sự tái phát hoặc tiến triển của PCa [25]. Tuy nhiên, tiêu thụ gia cầm nướng được liên kết nghịch với PCa [26,27] tiên tiến, trong khi thịt đỏ nấu chín có liên quan đến nguy cơ PCa cao cấp [26,27]. Do đó, cách thức chuẩn bị thức ăn có thể thay đổi tác động của nó đối với rủi ro và tiến triển của PCa. Nhìn chung, tiêu thụ cá có thể liên quan đến giảm tỷ lệ tử vong PCa, nhưng cá nấu ở nhiệt độ cao có thể góp phần gây ung thư PCa [28]. Vì vậy, nó có thể được khuyến khích để tiêu thụ cá thường xuyên nhưng nhiệt độ nấu nên được giữ vừa phải.
Protein dựa trên sữa
Một nguồn protein phổ biến khác là các sản phẩm từ sữa, chẳng hạn như sữa, pho mát và sữa chua. Các nghiên cứu trước đây cho thấy rằng sữa tăng nguy cơ PCa tổng thể nhưng không phải với PCa tích cực hoặc gây chết người [29,30]. Ngoài ra, cả sữa nguyên chất và lượng sữa tiêu thụ ít chất béo đều được báo cáo để thúc đẩy hoặc trì hoãn tiến triển PCa [29,31]. Trong y tế Bác sĩ theo dõi đoàn hệ với người đàn ông 21,660, tổng số tiêu thụ sữa đã được tìm thấy có liên quan với tăng tỷ lệ mắc phải [32]. Đặc biệt, sữa ít béo hoặc sữa gầy tăng PCa cấp thấp, trong khi sữa nguyên chất làm tăng nguy cơ PCa gây tử vong. Mặc dù thành phần chính xác (s) của các sản phẩm sữa lái xe các hiệp hội này là không rõ, nồng độ cao của chất béo bão hòa và canxi có thể được tham gia. Một nghiên cứu cắt ngang của người đàn ông 1798 cho thấy protein sữa có liên quan tích cực với nồng độ IGF-1 [33] huyết thanh có thể kích thích sự khởi đầu hoặc tiến triển của PCa. Do đó, cần nghiên cứu thêm để làm rõ mối quan hệ giữa lượng sữa và PCa. Không có đủ dữ liệu để đưa ra các khuyến nghị cụ thể liên quan đến sữa hoặc protein sữa và nguy cơ hoặc tiến triển của PCa.
Protein thực vật dựa trên
Đậu nành và các sản phẩm làm từ đậu nành rất giàu protein và phytoestrogen có thể tạo điều kiện ngăn ngừa PCa, nhưng vai trò của nó đối với PCa là không rõ ràng. Trong một nghiên cứu trên chuột, việc tiêu thụ các sản phẩm đậu nành có liên quan đến việc giảm men aromatase, 5? -Reductase ở gan, biểu hiện của thụ thể androgen và các gen điều chỉnh của nó, FOXA1, trọng lượng đường tiết niệu sinh dục và sự tiến triển của khối u PCa [34]. Một thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây trên 177 nam giới mắc bệnh nguy cơ cao sau khi phẫu thuật cắt bỏ tận gốc tuyến tiền liệt cho thấy rằng việc bổ sung protein đậu nành trong hai năm không ảnh hưởng đến nguy cơ tái phát PCa [35]. Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ học và tiền lâm sàng [36,37] ủng hộ vai trò tiềm năng của isoflavone đậu nành / đậu nành trong việc giảm hoặc tiến triển nguy cơ PCa, một phân tích tổng hợp không tìm thấy tác động đáng kể của việc ăn đậu nành đối với mức PSA, globulin liên kết hormone giới tính, testosterone, testosterone tự do, estradiol hoặc dihydrotestosterone [38]. Một RCT khác ở những bệnh nhân trước khi cắt bỏ tuyến tiền liệt cũng không tìm thấy bất kỳ ảnh hưởng nào của việc bổ sung isoflavone đậu nành lên đến PSA, testosterone toàn phần trong huyết thanh, testosterone tự do, estrogen toàn phần, estradiol hoặc cholesterol toàn phần [39]. Vì hầu hết các RCT được thực hiện đều nhỏ và thời gian ngắn, nên cần phải kiểm tra thêm.
Nhiều nghiên cứu đã tiếp tục kiểm tra isoflavone chính trong đậu nành, genistein, và ảnh hưởng của nó đối với PCa. Tiềm năng genistein để tách bạch cầu PCa, xâm nhập và di căn được báo cáo [40]. Genistein có thể thay đổi cập nhật glucose và biểu hiện glucose (GLUT) trong các tế bào PCa [41], hoặc tác dụng chống khối u bằng cách điều chỉnh một số microRNA [42]. Các nghiên cứu sử dụng tế bào khối u và mô hình động vật cho thấy genistein có thể cạnh tranh và ngăn chặn estrogen nội sinh liên kết với thụ thể estrogen, do đó ức chế sự tăng sinh tế bào, tăng trưởng và gây ra sự khác biệt và cụ thể, genistein có thể ức chế phân bào, sản xuất protease, xâm nhập tế bào và ngăn ngừa di căn [36,40,43]. Tuy nhiên, nồng độ genistein huyết tương hoặc không tiết niệu có liên quan đến nguy cơ PCa trong trường hợp nghiên cứu kiểm soát [44,45]. Trong một giai đoạn 2 giả dược kiểm soát RCT với người đàn ông 47, bổ sung genistein 30 mg trong ba đến sáu tuần giảm đáng kể androgen liên quan đến dấu hiệu của sự tiến triển PCa [46]. Ngoài ra, genistein có thể có lợi trong việc cải thiện hóa trị liệu cabazitaxel trong PCa kháng di căn [37]. Các nghiên cứu lâm sàng được bảo đảm để tiếp tục kiểm tra vai trò của isoflavone đậu nành và đậu nành để phòng ngừa hoặc điều trị PCa. Một khuyến nghị dứt khoát về lượng protein cho phòng ngừa hoặc điều trị PCa chưa có sẵn.
Chất béo
Kết quả nghiên cứu kiểm tra việc tiêu thụ chất béo với nguy cơ hoặc tiến triển PCa là mâu thuẫn. Cả tổng lượng hấp thụ tuyệt đối [47] của chất béo trong khẩu phần và thành phần axit béo tương đối có thể liên quan độc lập đến sự khởi đầu và / hoặc tiến triển của PCa. Trong khi các nghiên cứu trên động vật nhiều lần cho thấy rằng giảm lượng chất béo trong khẩu phần làm chậm sự phát triển của khối u [48-50] và chế độ ăn nhiều chất béo, đặc biệt là mỡ động vật và dầu ngô làm tăng sự tiến triển của PCa [51], thì dữ liệu trên người lại ít nhất quán hơn. Các nghiên cứu trường hợp kiểm soát và nghiên cứu thuần tập đã cho thấy không có mối liên hệ nào giữa tiêu thụ toàn bộ chất béo và nguy cơ PCa [52-55] hoặc mối liên quan nghịch giữa lượng chất béo ăn vào và tỷ lệ sống của PCa, đặc biệt là ở nam giới bị PCa khu trú [47]. Ngoài ra, một nghiên cứu cắt ngang cho thấy lượng chất béo được biểu thị bằng phần trăm tổng lượng calo ăn vào có liên quan tích cực với mức PSA ở 13,594 nam giới không bị PCa [56]. Với những dữ liệu mâu thuẫn này, có thể loại axit béo [56] thay vì tổng lượng có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển và tiến triển của PCa. Một nghiên cứu cho thấy các axit béo bão hòa trong huyết tương có liên quan tích cực với nguy cơ PCa trong một nhóm nghiên cứu tương lai gồm 14,514 nam giới của Nghiên cứu đoàn hệ cộng tác Melbourne [57]. Ngoài ra, một nghiên cứu khác cho thấy rằng ăn nhiều chất béo có nguồn gốc thực vật hơn có liên quan đến việc giảm nguy cơ PCa [58]. Những nghiên cứu này ủng hộ hướng dẫn chế độ ăn uống hiện tại là ăn ít chất béo có nguồn gốc động vật và nhiều chất béo từ thực vật hơn.
Dữ liệu liên quan đến việc tiêu thụ axit béo không bão hòa đa omega-6 (w-6) và omega-3 (w-3) và nguy cơ PCa cũng mâu thuẫn với nhau. Mặc dù có dữ liệu chứng minh mối liên hệ giữa việc tăng lượng PUFA w-6 (chủ yếu có nguồn gốc từ dầu ngô) và nguy cơ PCa tổng thể và cao cấp [57,59], không phải tất cả dữ liệu đều hỗ trợ mối liên hệ như vậy [60]. Trên thực tế, lượng chất béo không bão hòa đa nhiều hơn có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở nam giới bị PCa không do nguyên nhân trong nghiên cứu Theo dõi của Chuyên gia Y tế [58]. Cơ chế được công nhận liên kết w-6 PUFA và nguy cơ PCa là chuyển đổi axit arachidonic (w-6 PUFA) thành eicosanoids (prostaglandin E-2, axit hydroxyeicosatetraenoic và axit epoxyeicosatrienoic) dẫn đến viêm và tăng trưởng tế bào [61]. Ngược lại, w-3 PUFA, được tìm thấy chủ yếu trong cá nước lạnh, có thể làm chậm sự phát triển của PCa thông qua một số cơ chế [61-63]. Trong một nghiên cứu trên 48 người đàn ông có PCa nguy cơ thấp được theo dõi tích cực, sinh thiết lặp lại trong sáu tháng cho thấy rằng các axit béo w-3 trong mô tuyến tiền liệt, đặc biệt là axit eicosapentaenoic (EPA), có thể bảo vệ chống lại sự tiến triển của PCa [64]. Các nghiên cứu in vitro và trên động vật cho thấy rằng các PUFA w-3 gây ra các con đường chống viêm, tạo tế bào chết, chống tăng sinh và chống tạo mạch [65,66]. Hơn nữa, một nghiên cứu trên chuột so sánh các loại chất béo khác nhau cho thấy rằng chỉ có chế độ ăn dầu cá (nghĩa là chế độ ăn dựa trên omega-3) mới làm chậm sự phát triển của PCa so với các chất béo khác trong chế độ ăn uống [67]. Liên quan đến dữ liệu trên người, một thử nghiệm ngẫu nhiên giai đoạn II cho thấy chế độ ăn ít chất béo có bổ sung w-3 từ 62,68 đến 15 tuần trước khi cắt bỏ tuyến tiền liệt triệt để làm giảm sự tăng sinh PCa và điểm số tiến triển chu kỳ tế bào (CCP) [69]. Chế độ ăn ít dầu cá làm giảm nồng độ axit 3 (S) - hydroxyeicosatetraenoic và giảm điểm CCP so với chế độ ăn phương Tây [3]. Các lợi ích tiềm năng của axit béo omega-70,71 từ cá được hỗ trợ bởi các tài liệu dịch tễ học cho thấy rằng lượng axit béo w-3 có liên quan nghịch với nguy cơ PCa tử vong [2]. Bất chấp lời hứa về axit béo omega-40, không phải tất cả các nghiên cứu đều đồng ý. Bổ sung 1,622 g axit alpha-linolenic (ALA) mỗi ngày trong 4 tháng ở 72 nam giới có PSA <3 ng / ml không làm thay đổi PSA của họ [73]. Tuy nhiên, một nghiên cứu khác cho thấy rằng n-3 PUFA trong huyết thanh cao và axit docosapentaenoic (DPA) có liên quan đến việc giảm nguy cơ PCa toàn phần trong khi EPA huyết thanh cao và axit docosahexaenoic (DHA) có thể liên quan đến tăng nguy cơ PCa cấp cao [XNUMX] . Cần có những nghiên cứu sâu hơn để hiểu rõ hơn về vai trò của các PUFA omega-XNUMX trong việc phòng ngừa hoặc điều trị PCa.
Cholesterol
Nhiều nghiên cứu tiền lâm sàng đã chỉ ra rằng sự tích tụ cholesterol góp phần vào sự tiến triển của PCa [74-76]. Người ta cho rằng một lượng cholesterol cao ở Lin và cộng sự. BMC Medicine (2015) 13: 3 Trang 5 của 15 lưu thông có thể là một yếu tố nguy cơ cho khối u rắn, chủ yếu thông qua sự tăng lên của tổng hợp cholesterol, con đường viêm [77] và intratumoral steroidogenesis [78]. Theo một nghiên cứu gần đây với người đàn ông 2,408 dự kiến sinh thiết, cholesterol huyết thanh độc lập liên quan đến dự đoán nguy cơ PCa [79]. Phù hợp với các phát hiện cholesterol, việc sử dụng thuốc giảm tuyến tiền liệt hạ huyết áp statin (RP) làm giảm đáng kể nguy cơ tái phát sinh hóa ở bệnh nhân tuyến tiền liệt triệt để 1,146 [80]. Một nghiên cứu khác cũng cho thấy rằng statin có thể làm giảm nguy cơ PCa bằng cách giảm tiến triển [81]. Mặc dù cơ chế này chưa được thiết lập, nhưng các nghiên cứu gần đây cũng chỉ ra rằng mức cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) thấp có liên quan với nguy cơ cao hơn đối với PCa và do đó HDL cao hơn được bảo vệ [81-84]. Những phát hiện này ủng hộ quan niệm cho rằng can thiệp chế độ ăn uống lành mạnh cho tim giúp làm giảm cholesterol có thể có lợi cho sức khỏe tuyến tiền liệt.
Vitamin & Khoáng chất
Sau đây, chúng tôi sẽ xem xét dữ liệu gần đây về vitamin A, B complex, C, D, E, K và selen. Trong hai thử nghiệm lâm sàng lớn: Thử nghiệm hiệu quả Carotene và Retinol (CARET; PCa là kết quả phụ) và Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ về Chế độ ăn uống và Hiệp hội Người về hưu (NIH-AARP), nghiên cứu thuần tập về chế độ ăn uống và sức khỏe, bổ sung quá nhiều vitamin tổng hợp là liên quan đến nguy cơ phát triển PCa tích cực cao hơn, đặc biệt là ở những người dùng thực phẩm bổ sung? -carotene riêng lẻ [85,86]. Tương tự, nồng độ? -Carotene trong huyết thanh cao có liên quan đến nguy cơ mắc PCa cao hơn trong số 997 nam giới Phần Lan trong nhóm thuần tập Yếu tố nguy cơ bệnh tim do thiếu máu cục bộ Kuopio [87]. Tuy nhiên, bổ sung? -Carotene không được phát hiện có ảnh hưởng đến nguy cơ PCa gây chết người trong khi điều trị [88], hoặc trong nghiên cứu thuần tập tiến cứu của Đan Mạch trên 26,856 nam giới [89]. Retinol lưu hành cũng không liên quan đến nguy cơ PCa trong một nghiên cứu kiểm soát trường hợp lớn [90]. Vì vậy, mối liên quan giữa vitamin A và PCa vẫn chưa rõ ràng.
Bằng chứng tiền lâm sàng cho thấy sự suy giảm folate có thể làm chậm sự phát triển của khối u, trong khi việc bổ sung không ảnh hưởng đến sự phát triển hoặc tiến triển, nhưng có thể trực tiếp dẫn đến những thay đổi biểu sinh thông qua sự gia tăng methyl hóa DNA [91]. Hai phân tích tổng hợp cũng chỉ ra rằng nồng độ folate lưu hành có liên quan tích cực đến việc tăng nguy cơ PCa [92,93], trong khi folate trong chế độ ăn uống hoặc bổ sung không ảnh hưởng đến nguy cơ PCa [94] trong một nghiên cứu thuần tập với 58,279 nam giới ở Hà Lan [ 95] và một nghiên cứu kiểm soát trường hợp ở Ý và Thụy Sĩ [96]. Trên thực tế, một nghiên cứu trên một nhóm thuần tập nam giới trải qua phẫu thuật cắt bỏ tận gốc tuyến tiền liệt tại một số cơ sở của Cơ quan Quản lý Cựu chiến binh trên khắp Hoa Kỳ thậm chí còn cho thấy rằng nồng độ folate trong huyết thanh cao hơn có liên quan đến PSA thấp hơn và do đó, nguy cơ thất bại sinh hóa thấp hơn [97]. Một nghiên cứu khác sử dụng dữ liệu từ Y tế Quốc gia 2007 đến 2010 và Dinh dưỡng Khảo sát kiểm tra cho thấy tình trạng folate cao hơn có thể được bảo vệ chống lại mức độ PSA cao trong số nam giới 3,293, 40-năm tuổi trở lên, mà không được chẩn đoán PCa [98]. Nó được cho rằng folate có thể đóng một vai trò kép trong ung thư tuyến tiền liệt và, do đó, mối quan hệ phức tạp giữa folate và PCa đang chờ điều tra thêm [99].
Mặc dù vai trò tiềm năng của vitamin C (acid ascorbic) như một chất chống oxy hóa trong liệu pháp chống ung thư, các thử nghiệm kiểm tra lượng ăn hoặc bổ sung vitamin C là rất ít. Một RCT cho thấy không có ảnh hưởng của lượng vitamin C vào nguy cơ PCa [89]. Hơn nữa, vitamin C ở liều cao có thể hoạt động như một chất chống oxy hóa cao hơn chất chống oxy hóa, làm phức tạp thiết kế và giải thích nghiên cứu.
Dạng hoạt động chính của vitamin D, 1,25 dihydroxyvitamin D3 (calcitriol) hỗ trợ quá trình hình thành xương thích hợp, gây ra sự biệt hóa của một số tế bào miễn dịch và ức chế các con đường phát sinh khối u, chẳng hạn như tăng sinh và hình thành mạch, và được cho là có lợi cho nguy cơ PCa [100]; tuy nhiên, các phát hiện tiếp tục không có kết quả. Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy rằng nồng độ vitamin D trong huyết thanh tăng lên có liên quan đến việc giảm nguy cơ PCa [101,102]. Hơn nữa, bổ sung vitamin D có thể làm chậm sự tiến triển của PCa hoặc gây ra quá trình apoptosis ở tế bào PCa [103-105]. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác đã báo cáo hoặc không có tác động của bổ sung vitamin D đối với PSA [106] hoặc không có tác động của tình trạng vitamin D đối với nguy cơ PCa [107,108]. Một số nghiên cứu báo cáo ngược lại rằng tình trạng vitamin D thấp hơn có liên quan đến nguy cơ PCa thấp hơn ở nam giới lớn tuổi [109], hoặc vitamin D huyết thanh cao hơn có liên quan đến nguy cơ PCa cao hơn [110,111]. Một nghiên cứu thậm chí còn gợi ý rằng mối quan hệ có thể tồn tại giữa tình trạng vitamin D và PCa và phạm vi tối ưu của vitamin D lưu hành để phòng ngừa PCa có thể bị thu hẹp [112]. Điều này phù hợp với những phát hiện về các chất dinh dưỡng khác rằng việc hấp thụ nhiều hơn một chất dinh dưỡng có lợi có thể không phải lúc nào cũng tốt hơn.
Một nghiên cứu gần đây cho thấy mối liên hệ giữa vitamin D và PCa được điều chế bằng protein liên kết vitamin D [113] có thể đã giải thích một phần những phát hiện không phù hợp trước đó. Hơn nữa, một phân tích meta điều tra mối liên hệ giữa các thụ thể đa hình vitamin D (VDR) đa hình (BsmI và FokI) và nguy cơ PCa báo cáo không có mối quan hệ với nguy cơ PCa [114]. Như vậy, vai trò của vitamin D trong PCa vẫn chưa rõ ràng.
Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn với tổng số 14,641 bác sĩ nam ở Mỹ 50 tuổi, những người tham gia nhận ngẫu nhiên 400 IU vitamin E mỗi ngày trong thời gian trung bình tổng thể là 10.3 (13.8) năm. Việc bổ sung vitamin E không có tác dụng tức thời hoặc lâu dài đối với nguy cơ ung thư toàn bộ hoặc PCa [115]. Tuy nhiên, một liều lượng vừa phải bổ sung vitamin E (50 mg hoặc khoảng 75 IU) dẫn đến nguy cơ PCa thấp hơn ở 29,133 nam giới Phần Lan hút thuốc [116]. Nhiều nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy vitamin E làm chậm sự phát triển của khối u, một phần do ức chế tổng hợp DNA và gây ra các con đường xâm nhập [117]. Thật không may, các nghiên cứu về con người ít mang tính hỗ trợ hơn. Hai nghiên cứu quan sát (Nhóm nghiên cứu dinh dưỡng Phòng ngừa ung thư II và Nghiên cứu về chế độ ăn uống và sức khỏe NIH-AARP) đều cho thấy không có mối liên quan giữa việc bổ sung vitamin E và nguy cơ PCa [118,119]. Tuy nhiên, nồng độ? -Tocopherol trong huyết thanh cao hơn chứ không phải ở mức? -Tocopherol có liên quan đến việc giảm nguy cơ PCa [120,121] và mối liên quan có thể được sửa đổi bởi các biến thể di truyền trong các gen liên quan đến vitamin E [122]. Ngược lại, một thử nghiệm ngẫu nhiên tiền cứu, Thử nghiệm Phòng ngừa Ung thư Selenium và Vitamin E (SELECT), cho thấy việc bổ sung vitamin E làm tăng đáng kể nguy cơ PCa [123] và rằng mức độ? -Tocopherol trong huyết tương cao hơn có thể tương tác với các chất bổ sung selen để tăng chất lượng cao. Rủi ro PCa [124]. Phát hiện này phù hợp với một nghiên cứu thuần tập trường hợp gồm 1,739 trường hợp và 3,117 đối chứng cho thấy vitamin E làm tăng nguy cơ PCa ở những người có tình trạng selen thấp chứ không phải những người có tình trạng selen cao [125]. Do đó, cần nghiên cứu thêm để xem xét mối liên quan giữa vitamin E và PCa cũng như tác động của liều lượng và sự tương tác với các chất dinh dưỡng khác cần được xem xét.
Vitamin K đã được giả thuyết là có thể giúp ngăn ngừa PCa bằng cách giảm lượng canxi khả dụng sinh học. Các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy sự kết hợp của vitamin C và K có hoạt tính kháng u mạnh trong ống nghiệm và hoạt động như chất hóa trị và giải mẫn cảm phóng xạ in vivo [126]. Cho đến nay, rất ít nghiên cứu đã điều tra điều này, mặc dù một nghiên cứu sử dụng Điều tra Triển vọng Châu Âu về Ung thư và Dinh dưỡng (EPIC) - Đoàn hệ của Heidelberg đã tìm thấy mối quan hệ nghịch đảo giữa lượng vitamin K (như menaquinones) và tỷ lệ mắc bệnh PCa [127]. Rất ít hoặc không có nghiên cứu tiền lâm sàng nào được thực hiện để xem xét vai trò của canxi với PCa. Các phân tích hồi cứu và tổng hợp cho thấy nguy cơ PCa tăng hoặc giảm khi tăng lượng canxi, trong khi các phân tích khác cho thấy không có mối liên quan nào [128,129]. Một nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan hình �U�, trong đó lượng canxi rất thấp hoặc bổ sung đều có liên quan đến PCa [130].
Mặt khác, selen đã được giả thuyết để ngăn chặn PCa. Trong khi các nghiên cứu in vitro gợi ý rằng selen ức chế sự hình thành và tăng sinh mạch trong khi gây ra quá trình chết rụng [131], kết quả từ SELECT cho thấy không có lợi ích của selen một mình hoặc kết hợp với vitamin E trong việc điều trị hóa chất PCa [123]. Hơn nữa, việc bổ sung selen không có lợi cho nam giới có tình trạng selen thấp nhưng làm tăng nguy cơ mắc PCa cao ở nam giới có tình trạng selen cao trong một nhóm thuần tập được chọn ngẫu nhiên gồm 1,739 trường hợp có PCa cao (Gleason 7�10) và 3,117 nhóm chứng [ 125]. Một nghiên cứu đoàn hệ tiềm năng của Hà Lan, bao gồm 58,279 nam giới, từ 55 đến 69 tuổi, cũng cho thấy rằng selen ở móng chân có liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc PCa tiến triển [132]. Cần có những nghiên cứu sâu hơn để làm rõ vai trò của selen với PCa.
phytochemicals
Cùng với các vitamin và khoáng chất [2], thực vật có chứa hóa chất phytochemical với các tác dụng chống ung thư tiềm năng. Thông thường không được coi là hợp chất thiết yếu, phytochemical có tính chất chống oxy hóa và chống viêm.
Silibinin là một flavonoid polyphenol được tìm thấy trong hạt của cây kế sữa. Nó đã được chứng minh in vitro và in vivo đối với sự phát triển của PCa inhihit bằng cách nhắm mục tiêu vào thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR), thụ thể IGF-1 (IGF-1R) và con đường nhân tố nhân-kappa B (NF-kB) [133,134]. Một nghiên cứu gần đây cho thấy silibinin có thể hữu ích trong việc phòng ngừa PCa bằng cách ức chế sự biểu hiện TGF? 2 và các dấu ấn sinh học giống như nguyên bào sợi (CAF) phân ly trong tế bào mô đệm tuyến tiền liệt của con người [135]. Vì vậy, silibinin là một ứng cử viên đầy hứa hẹn như một tác nhân ngăn ngừa hóa chất PCa đang chờ được nghiên cứu thêm.
Curcumin được sử dụng làm phụ gia thực phẩm ở châu Á và như một loại thuốc thảo dược chữa viêm [136]. Trong ống nghiệm, curcumin ức chế protein tiền viêm NF-? B đồng thời gây ra quá trình apoptosis thông qua việc tăng biểu hiện của các gen proapoptotic [137]. In vivo, curcumin làm chậm sự phát triển của PCa ở chuột đồng thời làm nhạy cảm các khối u với hóa trị và xạ trị [136]; tuy nhiên, chưa có thử nghiệm trên người nào kiểm tra tác động của nó đối với PCa.
Lựu
Vỏ quả và quả lựu và quả óc chó rất giàu ellagitannin (punicalagins). Các chất hóa học này dễ dàng chuyển hóa thành dạng axit ellagic hoạt động bởi hệ thực vật ruột [138]. Các thí nghiệm tiền lâm sàng cho thấy ellagitannin ức chế sự tăng sinh PCa và sự hình thành mạch máu dưới điều kiện thiếu oxy và gây ra apoptosis [137,138]. Trong các thử nghiệm có triển vọng ở nam giới có PSA tăng sau điều trị sơ cấp, nước lựu hoặc POMx, chiết xuất lựu có bán trên thị trường, tăng thời gian nhân đôi PSA so với ban đầu [139,140], mặc dù không có thử nghiệm nào bao gồm nhóm giả dược. Kết quả đang chờ xử lý từ một giả dược tiềm năng RCT sử dụng chiết xuất lựu ở nam giới có PSA tăng. Tuy nhiên, trong một thử nghiệm đối chứng giả dược, hai viên POMx hàng ngày trong tối đa bốn tuần trước khi cắt bỏ tuyến tiền liệt triệt để không ảnh hưởng đến bệnh lý khối u hoặc stress oxy hóa hoặc bất kỳ biện pháp khối u nào khác [141].
Trà xanh
Trà xanh chứa một số polyphenol chống oxy hóa bao gồm catechin, chẳng hạn như epigallocatechin gallate (EGCG), epigallocatechin (EGC), (?) - epicatechin-3-gallate (ECG) và (?) - epicatechin. Các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy EGCG ức chế sự phát triển của PCa, gây ra các con đường tự chết nội tại và bên ngoài và giảm viêm bằng cách ức chế NFkB [137]. Hơn nữa, các đặc tính chống oxy hóa của EGCG mạnh hơn từ 25 đến 100 lần so với vitamin C và E [131]. Trong một thử nghiệm cắt bỏ tiền tử cung ngẫu nhiên có tiềm năng, những người đàn ông uống trà xanh pha sẵn Lin et al. BMC Y. Trong một thử nghiệm nhỏ bằng chứng về nguyên tắc với 2015 người đàn ông, việc bổ sung 13 mg chiết xuất catechin trà xanh mỗi ngày làm giảm 3% tỷ lệ mắc PCa (7% so với 15% ở nhóm giả dược) [142]. Một thử nghiệm nhỏ khác cũng cho thấy bổ sung EGCG làm giảm đáng kể PSA, yếu tố tăng trưởng tế bào gan và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu ở nam giới mắc PCa [60]. Những nghiên cứu này cho thấy polyphenol trong trà xanh có thể làm giảm tỷ lệ mắc PCa và giảm sự tiến triển của PCa nhưng vẫn cần nghiên cứu thêm để xác nhận và làm rõ cơ chế của nó [600].
Resveratrol
Trong khi hầu hết các nghiên cứu in vitro cho thấy resveratrol ức chế sự phát triển của PCa [146-148], resveratrol ức chế sự tăng trưởng khối u ở một số [137] nhưng không phải tất cả các mô hình động vật [149], có thể do khả dụng sinh học hạn chế [150,151]. Cho đến nay, không có thử nghiệm lâm sàng nào nghiên cứu tác dụng phòng ngừa hoặc điều trị của resveratrol trên PCa.
Zyflamend
Zyflamend là một hỗn hợp chống viêm của các loại thảo mộc đã được chứng minh là làm giảm sự tiến triển của PCa bằng cách làm giảm sự biểu hiện của các marker bao gồm pAKT, PSA, histone deacetylases và thụ thể androgen trong các mô hình động vật và dòng tế bào PCa [152-154]. Mặc dù tiềm năng chống ung thư [155], rất ít nghiên cứu đã được tiến hành ở người [156,157]. Trong một thử nghiệm mở nhãn giai đoạn I của bệnh nhân 23 với ung thư tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt cấp cao, Zyflamend một mình hoặc kết hợp với các chế độ ăn uống bổ sung khác cho 18 tháng làm giảm nguy cơ phát triển PCa [156]. Cần có thêm RCT ở người để xác nhận tính hiệu quả và ứng dụng lâm sàng của loại thảo dược bổ sung này.
Trái cây và rau quả nguyên chất khác
Trái cây và rau quả là nguồn giàu vitamin, khoáng chất và chất phytochemical. Một số nghiên cứu dịch tễ học đã tìm thấy mối quan hệ nghịch đảo giữa tổng lượng rau quả ăn vào [158], và lượng rau cải và nguy cơ PCa [159,160]. Các loại rau allium, như tỏi, tỏi tây, hẹ, và hẹ, chứa nhiều hóa chất phytochemical được đề xuất để tăng cường hệ thống miễn dịch, ức chế sự phát triển của tế bào, điều chỉnh sự biểu hiện của các gen đáp ứng androgen và gây apoptosis [161]. Mặc dù số lượng các nghiên cứu được công bố còn hạn chế, cả dữ liệu tiền lâm sàng và dịch tễ học đều cho thấy lượng rau ăn vào có thể bảo vệ chống lại PCa, đặc biệt là bệnh địa phương [162]. Một thử nghiệm ngẫu nhiên với những người đàn ông 199 cũng nhận thấy rằng một hỗn hợp bổ sung của quả lựu, trà xanh, bông cải xanh và nghệ đã giảm đáng kể tỷ lệ tăng PSA ở nam giới với PCa [163].
Cà chua và các sản phẩm từ cà chua
Một số nghiên cứu đã kiểm tra mối liên hệ giữa cà chua và các sản phẩm cà chua với PCa nhưng những phát hiện này không có kết luận. Lycopene chống oxy hóa, rất giàu cà chua, cũng đã được nghiên cứu đặc biệt cho tác động của nó đối với PCa. Trong ống nghiệm, lycopene ngăn chặn chu kỳ tế bào trong một số dòng tế bào PCa và giảm tín hiệu IGF-1 bằng cách kích thích các protein liên kết IGF-1 [131]. Trong khi một số nghiên cứu trên động vật tìm thấy lycopene làm chậm sự tăng trưởng của PCa [164] hoặc làm giảm các tế bào biểu mô PCa ở giai đoạn bắt đầu, thúc đẩy và tiến triển [165], hai nghiên cứu đã tìm thấy những phát hiện mâu thuẫn giữa cà chua và lycopene [166,167]. Nghiên cứu con người tương lai tìm thấy mức tiêu thụ lycopene cao hơn [168,169] hoặc mức huyết thanh cao hơn có liên quan đến nguy cơ PCa thấp hơn [170], nhưng những người khác thì không [171,172]. Nồng độ lycopene tuyến tiền liệt dưới ngưỡng 1 ng / mg được kết hợp với PCa ở sinh thiết theo dõi sau 6 tháng (P = 0.003) [173]. Hai thử nghiệm preprostatectomy ngắn hạn sử dụng nước sốt cà chua hoặc bổ sung lycopene chứng minh sự hấp thụ lycopene trong mô tuyến tiền liệt và tác dụng chống oxy hóa và tiềm năng chống ung thư [174,175]. Trong khi một số thử nghiệm lâm sàng gợi ý mối liên quan nghịch giữa bổ sung lycopene, mức PSA và giảm triệu chứng cancerrelated [171,176], không có thử nghiệm ngẫu nhiên quy mô lớn nào thử nghiệm vai trò của lycopene hoặc sản phẩm cà chua trong phòng ngừa hoặc điều trị PCa.
Cà Phê
Cà phê có chứa caffeine và một số hợp chất phenolic không xác định có thể đóng vai trò như chất chống oxy hóa. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy mối quan hệ nghịch đảo giữa mức tiêu thụ cà phê và nguy cơ PCa, chủ yếu cho bệnh giai đoạn tiến triển hoặc gây chết người, và những phát hiện độc lập với hàm lượng caffeine [177,178]. Mặc dù một số nghiên cứu dịch tễ học [179-182] không tìm thấy mối liên quan giữa tiêu thụ cà phê và nguy cơ PCa, một phân tích gộp gần đây của các nghiên cứu tiền cứu đã kết luận rằng tiêu thụ cà phê có thể làm giảm nguy cơ PCa [183]. (Các) cơ chế tiềm ẩn và (các) con đường liên quan chưa được biết nhưng có thể bao gồm các chất chống oxy hóa, tác dụng chống viêm, chuyển hóa glucose và insulin, và tác động tiềm tàng lên IGF-I và các hormon giới tính lưu hành.
Mẫu thức ăn
Mặc dù nhiều chất dinh dưỡng đơn lẻ hoặc các yếu tố thực phẩm đã được kiểm tra về tác động của chúng hoặc liên quan đến nguy cơ hoặc tiến triển của PCa, kết quả phần lớn là không thuyết phục. Một lý do tiềm năng cho sự mâu thuẫn là thực tế rằng tác động của chất dinh dưỡng đơn lẻ hoặc yếu tố thực phẩm có thể quá nhỏ để được phát hiện. Ngoài ra, các chất dinh dưỡng tự nhiên tồn tại trong thực phẩm thường có tương quan cao và có thể tương tác với nhau và do đó ảnh hưởng đến tác động lên PCa. Do đó, phân tích mô hình chế độ ăn uống đã nhận được sự gia tăng Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 Trang 8 của sự quan tâm của 15 nhưng nghiên cứu đã bị giới hạn và kết quả hiện tại đã không thuyết phục. Trong một nhóm nghiên cứu của những người đàn ông 293,464, chất lượng chế độ ăn uống cao, được chỉ ra bởi chỉ số Ăn uống lành mạnh (HEI), có liên quan đến nguy cơ rủi ro PCa thấp hơn [70]. Chế độ ăn Địa Trung Hải, có nhiều rau, dầu ô liu, carbohydrates phức tạp, thịt nạc và chất chống oxy hóa, luôn được khuyến cáo cho bệnh nhân để phòng ngừa bệnh tim mạch và béo phì [184], và có thể cho thấy sự hứa hẹn trong phòng chống PCa [185]. Tiêu thụ axit béo omega-3 và cá trong mô hình Địa Trung Hải có ý nghĩa thống kê và có liên quan nghịch với nguy cơ PCa gây tử vong. Ngoài ra, việc tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải sau khi chẩn đoán PCA không di căn có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn [186]. Trong khi đó, một mô hình phương Tây với lượng lớn thịt đỏ, thịt chế biến, cá chiên, khoai tây chiên, sữa có hàm lượng chất béo cao và bánh mì trắng, có liên quan với nguy cơ cao hơn đối với PCa [187].
Hơn nữa, các nước Châu Á tiêu thụ nhiều PUFAs omega-3, các chất phytochemical làm từ đậu nành và trà xanh, có tỷ lệ PCa thấp hơn so với các nước sử dụng chế độ ăn kiêng kiểu phương Tây [188]. Tuy nhiên, không phải tất cả các nghiên cứu [189-191] đều ủng hộ mối liên quan giữa kiểu ăn kiêng nhất định và nguy cơ PCa. Có thể phương pháp luận được sử dụng để xác định các mô hình ăn kiêng có thể không nắm bắt được tất cả các yếu tố chế độ ăn uống liên quan đến nguy cơ PCa. Ngoài ra, mỗi chế độ ăn uống có thể chứa cả thành phần có lợi và có hại, dẫn đến tổng thể không có mối liên hệ nào. Cần nghiên cứu thêm để tiếp tục tìm kiếm các mô hình ăn kiêng kết hợp hầu hết các chất dinh dưỡng / yếu tố thực phẩm có lợi cho PCa và hạn chế hầu hết các chất dinh dưỡng / yếu tố thực phẩm tiêu cực.
Hướng tương lai cho thử nghiệm lâm sàng
Dựa trên vô số dịch tễ học, thử nghiệm tiền lâm sàng và lâm sàng được mô tả trong tổng quan này, các biện pháp can thiệp chế độ ăn uống để phòng ngừa và điều trị PCa hứa hẹn rất lớn. Ngoài ra, một số yếu tố chế độ ăn uống và vitamin / bổ sung có thể liên quan đến nguy cơ PCa và / hoặc tiến triển của bệnh. Các thử nghiệm ngẫu nhiên tương lai được chỉ định rõ ràng để xác định các chất dinh dưỡng cụ thể hoặc liệu pháp kết hợp để phòng ngừa và điều trị PCa.
Gần đây, giám sát tích cực (AS) đã nổi lên như một lựa chọn khả thi cho những người đàn ông có PCa nguy cơ thấp hơn. Những người đàn ông bị AS có động cơ tuân thủ các điều chỉnh về chế độ ăn uống và lối sống [192], làm cho tập hợp con này trở thành mục tiêu tốt cho các thử nghiệm can thiệp chế độ ăn uống và chất lượng cuộc sống [193]. Những người sống sót sau PCa tích cực hơn và cho biết thói quen ăn uống 'lành mạnh' (nghĩa là, tiêu thụ chế độ ăn ít chất béo, ít carbohydrate tinh chế giàu trái cây và rau quả) có chất lượng cuộc sống tổng thể tốt hơn so với những người không hoạt động, không lành mạnh [194]. Vì vậy, nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên hơn được đảm bảo để xác định tác động lâu dài tổng thể của việc can thiệp chế độ ăn uống trong dân số này. Cụ thể, những câu hỏi chính cần giải quyết trong các thử nghiệm trong tương lai là: 1) Liệu các can thiệp về chế độ ăn uống có thể trì hoãn nhu cầu điều trị ở nam giới về bệnh AS; 2) Có thể can thiệp chế độ ăn uống để ngăn ngừa tái phát cho nam giới sau khi điều trị; 3) Các can thiệp về chế độ ăn uống có thể làm chậm sự tiến triển ở những người đàn ông mắc bệnh tái phát và do đó làm trì hoãn nhu cầu điều trị bằng nội tiết tố; 4) Các can thiệp về chế độ ăn uống có thể làm giảm tác dụng phụ của phương pháp điều trị PCa bao gồm liệu pháp nội tiết tố và các liệu pháp nhắm mục tiêu mới hơn không; và 5) Có bất kỳ vai trò nào đối với các biện pháp can thiệp chế độ ăn uống đơn lẻ hoặc kết hợp với các liệu pháp điều trị nhắm mục tiêu ở nam giới bằng liệu pháp nội tiết tố để ngăn ngừa tình trạng kháng thiến hoặc sau khi xuất hiện bệnh kháng thiến không? Vì ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy các bất thường về chuyển hóa làm tăng nguy cơ mắc PCa, nên can thiệp lối sống để cải thiện tình trạng chuyển hóa là một lựa chọn đôi bên cùng có lợi để phòng ngừa và điều trị PCa [195,196].
Kết luận: Ung thư tuyến tiền liệt
Nghiên cứu trong tương lai là cần thiết để xác định chế độ ăn uống lý tưởng để phòng ngừa hoặc điều trị PCa. Tuy nhiên, một số yếu tố chế độ ăn uống và một số mô hình ăn kiêng hứa hẹn trong việc giảm nguy cơ hoặc sự tiến triển của PCa và phù hợp với các hướng dẫn chế độ ăn uống hiện tại cho người Mỹ [197]. Đối với việc tư vấn cho bệnh nhân về chế độ ăn uống để phòng ngừa PCa nguyên phát và thứ phát, nhiều người tin rằng "khỏe mạnh tương đương với tuyến tiền liệt khỏe mạnh." Do đó, với kết quả chưa có kết quả hiện tại, lời khuyên về chế độ ăn uống tốt nhất để phòng ngừa hoặc quản lý PCa dường như bao gồm: tăng trái cây và rau quả, thay thế tinh chế carbohydrate với ngũ cốc nguyên hạt, giảm tổng số và chất béo bão hòa, giảm thịt nấu quá chín và tiêu thụ một lượng calo vừa phải hoặc giảm carbohydrate với mục tiêu chính là thu được và duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh.
Lợi ích cạnh tranh Các tác giả tuyên bố rằng họ không có lợi ích cạnh tranh.
Đóng góp của các tác giả P-HL và SF đã tiến hành đánh giá, P-HL soạn thảo bản thảo và SF và WA đã chỉnh sửa và cung cấp đầu vào quan trọng. Tất cả các tác giả đã đọc và duyệt bản thảo cuối cùng.
Lời cảm ơn Tài trợ được cung cấp bởi các khoản tài trợ 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). Bản thảo này là kết quả của công việc được hỗ trợ với các nguồn lực và việc sử dụng các cơ sở tại Trung tâm Y tế Quản trị Cựu chiến binh, Tây Los Angeles (W. Aronson).
Chi tiết tác giả 1 Khoa Y, Khoa thận, Trung tâm Y tế Đại học Duke, Hộp 3487, Durham, NC 27710, USA. Bộ phận Tiết niệu 2, Khoa Phẫu thuật, Cựu chiến binh Hệ thống Chăm sóc sức khỏe Los Angeles, Los Angeles, CA, Hoa Kỳ. 3 Khoa Tiết niệu, Trường Y khoa UCLA, Los Angeles, CA, Hoa Kỳ. Bộ phận Tiết niệu 4, Khoa Phẫu thuật, Trung tâm Y tế Cựu chiến binh Durham, Khoa Tiết niệu, Durham, NC, Hoa Kỳ. 5 Duke Prostate Center, Khoa Phẫu thuật và Bệnh lý, Trung tâm Y tế Đại học Duke, Durham, NC, Hoa Kỳ.
trống
Tài liệu tham khảo:
1. Trung tâm MM, Jemal A, Lortet-Tieulent J, Phường E, Ferlay J, Brawley O, Bray F:
Sự thay đổi quốc tế trong tỷ lệ mắc bệnh ung thư tuyến tiền liệt và tỷ lệ tử vong.
Eur Urol 2012, 61: 1079�1092.
2. Masko EM, Allott EH, Freedland SJ: Mối quan hệ giữa dinh dưỡng và
ung thư tuyến tiền liệt: nhiều hơn luôn luôn tốt hơn? Eur Urol 2013, 63: 810�820.
3. Mavropoulos JC, Isaacs WB, Pizzo SV, Freedland SJ: Có vai trò cho
chế độ ăn ketogenic thấp carbohydrate trong việc quản lý ung thư tuyến tiền liệt?
Tiết niệu 2006, 68: 15�18.
XUẤT KHẨU. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W,
Aronson WJ, Cohen P, Hwang D, Peterson B, Trường T, Pizzo SV, Isaacs WB:
Giới hạn carbohydrate, tăng trưởng ung thư tuyến tiền liệt và giống insulin
trục nhân tố tăng trưởng. Tuyến tiền liệt 2008, 68: 11�19.
5. Mavropoulos JC: Buschemeyer WC 3rd, Tewari AK, Rokhfeld D, Pollak M,
Zhao Y, PG PG, Cohen P, Hwang D, Devi G, Demark-Wahnefried W,
Westman EC, Peterson BL, Pizzo SV, Freedland SJ: Những ảnh hưởng của sự thay đổi
chế độ ăn carbohydrate và hàm lượng chất béo trong sự sống còn trong LNCaP của chuột
mô hình xen kẽ ung thư tuyến tiền liệt. Ung thư Prev Res (Phila Pa) 2009,
2: 557 565.
XUẤT KHẨU. Masko EM, Thomas JA 6nd, Antonelli JA, Lloyd JC, Phillips TE, Poulton SH,
Dewhirst MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Chế độ ăn ít carbohydrate và
ung thư tuyến tiền liệt: thấp đến mức nào là đủ? Cancer Prev Res (Phila) 2010,
3: 1124 1131.
7. Drake I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirflt E:
Khẩu phần ăn carbohydrate liên quan đến nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt:
nghiên cứu tiềm năng trong nhóm thuần tập và chế độ ăn uống Malmo. Am J Clin Nutr
2012, 96: 1409 1418.
8. Zhang J, Thần C, Wang L, Ma Q, Hạ P, Qi M, Yang M, Han B: Metformin
ức chế quá trình chuyển đổi biểu mô trung mô trong tế bào ung thư tuyến tiền liệt:
Sự tham gia của miR30a ức chế khối u và gen mục tiêu SOX4 của nó.
Biochem Biophys Res Commun 2014, 452: 746�752.
9. Lee SY, Song CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: SMILE được điều khiển bởi
metformin ức chế chức năng thụ thể androgen trong ung thư tuyến tiền liệt
tế bào. Bức thư ung thư 2014, 354: 390�397.
10. Demir U, Koehler A, Schneider R, Schweiger S, Klocker H: Metformin chống ung thư
hiệu ứng thông qua sự gián đoạn của phức hợp điều chỉnh dịch MID1
và AR downregulation trong các tế bào ung thư tuyến tiền liệt. BMC ung thư 2014, 14: 52.
11. Margel D: Metformin để ngăn ngừa ung thư tuyến tiền liệt: một cuộc gọi để đoàn kết. Eur Urol
XUẤT KHẨU. doi: 2014 / j.eururo.10.1016. [Epub trước thời hạn]
XUẤT KHẨU. Margel D, Urbach DR, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, F Meatner
N: Metformin sử dụng và tử vong do ung thư tuyến tiền liệt và nguyên nhân
ở nam giới mắc bệnh tiểu đường. J Clin Oncol 2013, 31: 3069�3075.
13. Tseng CH: Metformin làm giảm đáng kể nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt
ở nam giới Đài Loan với loại 2 đái tháo đường. Eur 2014 ung thư Eur J,
50: 2831 2837.
XUẤT KHẨU. Joshua AM, Zannella VE, Downes MR, Cung B, Hersey K, Koritzinsky M,
Schwab M, Hofmann U, Evans A, van der Kwast T, Trạchtenberg J, Finelli A,
Fleshner N, Sweet J, Pollak M: Một phi công �chờ cơ hội�
nghiên cứu bổ sung metformin trong ung thư tuyến tiền liệt cục bộ. Tuyến tiền liệt
Bệnh ung thư tiền liệt tuyến 2014, 17: 252�258.
15. Rothermundt C, Hayoz S, Templeton AJ, Winterhalder R, Strebel RT, Bartschi
D, Pollak M, Lui L, Endt K, Schiess R, R�schoff JH, Cathomas R, Gillessen S:
Metformin trong hóa trị ung thư tuyến tiền liệt kháng hóa trị-ngây thơ:
Thử nghiệm Giai đoạn 2 Đa trung tâm (SAKK 08/09). Eur Urol 2014, 66: 468�474.
16. Allott EH, Abern MR, Gerber L, Keto CJ, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ,
Amling CL, Cooperberg MR, Moorman PG, Freedland SJ: Metformin
không ảnh hưởng đến nguy cơ tái phát sinh hóa sau gốc
cắt bỏ tuyến tiền liệt: kết quả từ cơ sở dữ liệu TÌM KIẾM. Ung thư tuyến tiền liệt
Prostatic Dis 2013, 16: 391�397.
XUẤT KHẨU. Rieken M, Kluth LA, Xylinas E, Fajkovic H, Becker A, Karakiewicz PI, Herman
M, Rất nhiều
Faison T, Scherr DS, Kautzky-Willer A, Bachmann A, Tewari A, Shariat SF:
Hiệp hội đái tháo đường và sử dụng metformin với sinh hóa
tái phát ở bệnh nhân được điều trị bằng tuyến tiền liệt triệt để cho tuyến tiền liệt
cung Cự Giải. World J Urol 2014, 32: 999�1005.
18. Margel D, Urbach D, Lipscombe LL, Chuông CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Liên quan giữa việc sử dụng metformin và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt và
lớp của nó. J Natl Cancer Inst 2013, 105: 1123�1131.
XUẤT KHẨU. Franciosi M, Lucisano G, Lapice E, Strippoli GF, Pellegrini F, Nicolucci A:
Liệu pháp Metformin và nguy cơ ung thư ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 2:
xem xét có hệ thống. PLoS Một 2013, 8: e71583.
XUẤT KHẨU. Kaushik D, Karnes RJ, Eisenberg MS, Rangel LJ, Carlson RE, Bergstralh EJ:
Ảnh hưởng của metformin đối với kết quả ung thư tuyến tiền liệt sau gốc
cắt bỏ tuyến tiền liệt. Urol Oncol 2014, 32:43 e41�47.
21. Bensimon L, Yin H, Suissa S, Pollak MN, Azoulay L: Việc sử dụng metformin trong
bệnh nhân bị ung thư tuyến tiền liệt và nguy cơ tử vong. Ung thư Epidemiol
Dấu ấn sinh học Trước năm 2014, 23: 2111�2118.
22. Tsilidis KK, Capothanassi D, Allen NE, Rizos EC, Lopez DS, van Veldhoven K,
Sacerdote C, Ashby D, Cây nho P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: Metformin không
ảnh hưởng đến nguy cơ ung thư: một nghiên cứu đoàn hệ trong nghiên cứu thực hành lâm sàng của Anh
Datalink được phân tích như một thử nghiệm có ý định xử lý. Chăm sóc bệnh tiểu đường 2014,
37: 2522 2532.
23. Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F,
Fontana L, Mirisola MG, Guevara-Aguirre J, Wan J, Passarino G, Kennedy BK,
Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD: Lượng protein thấp có liên quan
giảm IGF-1, ung thư và tử vong tổng thể trong 65
và dân số trẻ hơn nhưng không già hơn. Cell Metab 2014, 19: 407�417.
24. Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JW, Ruohonen K, Wu LE, Cogger VC,
Warren A, Huang X, Pichaud N, Melvin RG, Gokarn R, Khalil M, Turner N,
Cooney GJ, Sinclair DA, Raubenheimer D, Le Couteur DG, Simpson SJ: The
tỷ lệ của các chất dinh dưỡng, không phải lượng caloric, quyết định chuyển hóa tim
sức khỏe, lão hóa và tuổi thọ trong những con chuột được nuôi bằng kẹo libitum. Cell Metab 2014,
19: 418 430.
25. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM:
Ăn thịt, cá, gia cầm và trứng và nguy cơ bị ung thư tuyến tiền liệt
sự tiến triển. Am J Clin Nutr 2010, 91: 712�721.
26. Joshi AD, John EM, Koo J, Ingles SA, Stern MC: Ăn cá, nấu ăn
thực hành và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: kết quả từ đa chủng tộc
nghiên cứu điều khiển. Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2012, 23: 405�420.
27. Joshi AD, Corral R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Thịt đỏ và thịt gia cầm, thực hành nấu ăn, tính nhạy cảm về di truyền
và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: kết quả của một trường hợp đa sắc tộc
học. Sinh ung thư 2012, 33: 2108�2118.
28. Catsburg C, Joshi AD, Corral R, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Đa hình trong enzyme chuyển hóa chất gây ung thư, cá
và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. Sinh ung thư 2012, 33: 1352�1359.
29. Pettersson A, Kasperzyk JL, Kenfield SA, Richman EL, Chan JM, Willett WC,
Stampfer MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: Sữa và tiêu thụ sữa
ở nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt và nguy cơ di căn và tuyến tiền liệt
tử vong do ung thư. Dấu ấn sinh học ung thư Epidemiol Trước 2012, 21: 428�436.
30. Deneo-Pellegrini H, Ronco AL, De Stefani E, Boffetta P, Correa P,
Mendilaharsu M, Acosta G: Nhóm thực phẩm và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt:
nghiên cứu kiểm soát trường hợp ở Uruguay. Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2012, 23: 1031�1038.
31. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Stram DO, Henderson BE, Kolonel LN:
Canxi, vitamin D, và sản phẩm từ sữa và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt:
Nghiên cứu đoàn hệ đa sắc tộc. Am J Epidemiol 2007, 166: 1259�1269.
32. Bài hát Y, Chavarro JE, Cao Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Pollak M, Liu S, Ma J: Lượng sữa nguyên chất được liên kết với
tử vong do ung thư tuyến tiền liệt cụ thể trong số các bác sĩ nam Mỹ. J Nutr Feb
2013, 143: 189 196.
33. Trẻ NJ, Metcalfe C, Gunnell D, Rowlands MA, ngõ JA, Gilbert R, Avery
KN, Davis M, Neal DE, Hamdy FC, Donovan J, Martin RM, Holly JM: Một mặt cắt ngang
phân tích mối liên hệ giữa chế độ ăn uống và tăng trưởng giống insulin
yếu tố (IGF) -I, IGF-II, IGF-ràng buộc protein (IGFBP) -2, và IGFBP-3 ở nam giới
vương quốc Anh. Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2012, 23: 907�917.
34. Christensen MJ, Quiner TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggett DL, Urie PM:
Tác dụng kết hợp của đậu nành và methylselenocysteine trong chuột
mô hình ung thư tuyến tiền liệt. Tuyến tiền liệt 2013, 73: 986�995.
35. MC Bosland, Kato I, Zeleniuch-Jacquotte A, Schmoll J, Enk Rueter E,
Melamed J, Kong MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
Walden P, Lepor H, Taneja SS, Randolph C, Schlicht MJ, Meserve-Watanabe
H, Deaton RJ, Davies JA: Ảnh hưởng của bổ sung protein cô lập đậu nành trên
tái phát sinh ung thư tuyến tiền liệt sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt:
thử nghiệm ngẫu nhiên. JAMA 2013, 310: 170�178.
36. Chiyomaru T, Yamamura S, Fukuhara S, Yoshino H, Kinoshita T, Majid S, Saini
S, Chang I, Tanaka Y, Enokida H, Seki N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
ức chế sự tăng trưởng tế bào ung thư tuyến tiền liệt bằng cách nhắm mục tiêu miR-34a và gây ung thư
HƠI NÓNG. PLoS Một 2013, 8: e70372.
37. Zhang S, Wang Y, Chen Z, Kim S, Iqbal S, Chi A, Ritenour C, Wang YA, Kucuk
O, Wu D: Genistein tăng cường hiệu quả của hóa trị liệu cabazitaxel
trong các tế bào ung thư tuyến tiền liệt kháng di căn. Tuyến tiền liệt 2013,
73: 1681�1689.38. van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV: Đậu nành và isoflavone đậu nành trong
ung thư tuyến tiền liệt: tổng quan hệ thống và phân tích meta ngẫu nhiên
thử nghiệm có kiểm soát. BJU Int 2014, 113: E119�E130.
39. Hamilton-Reeves JM, Banerjee S, Banerjee SK, Holzbeierlein JM, Thrasher JB,
Kambhampati S, Keighley J, Van Veldhuizen P: Isoflavone đậu nành ngắn hạn
can thiệp ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt cục bộ: ngẫu nhiên,
mù đôi, thử nghiệm đối chứng giả dược. PLoS Một 2013, 8: e68331.
40. Pavese JM, Krishna SN, Bergan RC: Genistein ức chế tuyến tiền liệt của con người
tách tế bào ung thư, xâm lấn và di căn. Am J Clin Nutr 2014,
100: 431S�436S.
41. Gonzalez-Menendez P, Hevia D, Rodriguez-Garcia A, Mayo JC, Sainz RM:
Quy định của vận chuyển GLUT bởi flavonoid trong androgen nhạy cảm và
-các tế bào ung thư tuyến tiền liệt nhạy cảm. Khoa nội tiết 2014, 155: 3238�3250.
42. Hirata H, Hinoda Y, Shahryari V, Đặng G, Tanaka Y, Tabatabai ZL, Dahiya R:
Genistein rút gọn onco-miR-1260b và upregulates sFRP1 và
Smad4 qua demethylation và sửa đổi histone trong ung thư tuyến tiền liệt
tế bào. Br J Cancer 2014, 110: 1645�1654.
43. Handayani R, L gạo, Cui Y, TA TA, Samedi VG, Baker HV, Szabo NJ,
Shiverick KT: Isoflavone đậu nành thay đổi biểu hiện của các gen liên kết với
tiến triển ung thư, bao gồm interleukin-8, trong androgen độc lập
Tế bào ung thư tuyến tiền liệt ở người PC-3. J Nutr 2006, 136: 75�82.
44. Travis RC, Allen NE, Appleby PN, Giá A, Kaaks R, Chang-Claude J, Boeing H,
Aleksandrova K, Tj�nneland A, Johnsen NF, Overvad K, Ram�n Quir's J,
Gonz�lez CA, Molina-Montes E, S�nchez MJ, Larra�aga N, Casta�o JM,
Ardanaz E, Khaw KT, Wareham N, Trichopoulou A, Karapetyan T, Rafnsson
SB, Palli D, Krogh V, Tumino R, Nho P, Bueno-de-Mesquita HB, Stattin P,
Johansson M, et al: Nồng độ dự đoán genistein huyết tương và
nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt ở nam giới 1,605 bị ung thư tuyến tiền liệt và 1,697
những người tham gia kiểm soát phù hợp trong EPIC. Nguyên nhân ung thư kiểm soát 2012,
23: 1163 1171.
45. Jackson MD, McFarlane-Anderson ND, Simon GA, Bennett FI, Walker SP:
Phytoestrogen tiết niệu và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt ở nam giới Jamaica.
Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2010, 21: 2249�2257.
46. Lazarevic B, Hammarstr�m C, Yang J, Ramberg H, Diep LM, Karlsen SJ,
Kucuk O, Saatcioglu F, Task�n KA, Svindland A: Ảnh hưởng của ngắn hạn
genistein can thiệp vào biểu hiện dấu ấn sinh học tuyến tiền liệt ở bệnh nhân
ung thư tuyến tiền liệt cục bộ trước khi cắt bỏ tuyến tiền liệt triệt để. Br J Nutr 2012,
108: 2138 2147.
47. Epstein MM, Kasperzyk JL, Mucci LA, Giovannucci E, Giá A, Wolk A,
H�kansson N, Fall K, Andersson SO, Andr�n O: Lượng axit béo trong chế độ ăn uống và
sự sống còn ung thư tuyến tiền liệt ở Orebro County, Thụy Điển. Am J Epidemiol 2012,
176: 240 252.
48. Kobayashi N, Barnard RJ, Said J, Hong-Gonzalez J, Corman DM, Ku M,
Đoàn NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: Ảnh hưởng của chế độ ăn ít chất béo đến
phát triển ung thư tuyến tiền liệt và sự phosphoryl hóa Akt trong Hi-Myc
mô hình chuột chuyển gen. Ung thư Res 2008, 68: 3066�3073.
49. Ngô TH, Barnard RJ, Cohen P, Freedland S, Trần C, deGregorio F, Elshimali
YI, Heber D, Aronson WJ: Tác dụng của chế độ ăn ít chất béo isocaloric trên người
LAPC-4 xen kẽ ung thư tuyến tiền liệt trong suy giảm miễn dịch kết hợp nặng
chuột và trục yếu tố tăng trưởng giống insulin. Clin Cancer Res 2003,
9: 2734 2743.
50. Huang M, Narita S, Numakura K, Tsuruta H, Saito M, Inoue T, Horikawa Y,
Tsuchiya N, Habuchi T: Chế độ ăn nhiều chất béo giúp tăng cường sự gia tăng của
các tế bào ung thư tuyến tiền liệt và kích hoạt tín hiệu MCP-1 / CCR2. Tuyến tiền liệt 2012,
72: 1779 1788.
51. Chang SN, Han J, Abdelkader TS, Kim TH, Lee JM, Song J, Kim KS, Park JH,
Park JH: Lượng chất béo động vật cao giúp tăng cường tiến triển ung thư tuyến tiền liệt
và giảm biểu hiện 3 glutathione peroxidase trong giai đoạn đầu của
Chuột TRAMP. Tuyến tiền liệt 2014, 74: 1266�1277.
52. Bidoli E, Talamini R, Bosetti C, Negri E, Maruzzi D, Montella M, Franceschi S,
La Vecchia C: Macronutrients, axit béo, cholesterol và ung thư tuyến tiền liệt
rủi ro. Ann Oncol 2005, 16: 152�157.
53. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Henderson BE, Kolonel LN: Chất béo và thịt
nguy cơ mắc bệnh ung thư tuyến tiền liệt và tiền liệt tuyến: nghiên cứu thuần tập đa sắc tộc. Int J Cancer
2007, 121: 1339 1345.
54. Wallstrom P, Bjartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: Một nghiên cứu tiềm năng
về chất béo và tỷ lệ mắc bệnh ung thư tuyến tiền liệt (Malmo, Thụy Điển).
Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2007, 18: 1107�1121.
55. Crowe FL, Key TJ, Appleby PN, Travis RC, Overvad K, Jakobsen MU,
Johnsen NF, Tjénland A, Linseisen J, Rohrmann S, Boeing H, Pischon T,
Trichopoulou A, Lagiou P, Trichopoulos D, Sacerdote C, Palli D, Tumino R,
Krogh V, Bueno-de-Mesquita HB, Kiemeney LA, MD Chakra, Ardanaz E,
S�nchez MJ, Larra�aga N, Gonz�lez CA, Quir's JR, Manjer J, Wirf�lt E, Stattin
P, et al: Ăn kiêng chất béo và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt ở châu Âu
Điều tra tương lai về ung thư và dinh dưỡng. Am J Clin Nutr 2008,
87: 1405 1413.
56. Ohwaki K, Endo F, Kachi Y, Hattori K, Muraishi O, Nishikitani M, Yano E:
Mối quan hệ giữa các yếu tố ăn kiêng và kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt ở
những người đàn ông khỏe mạnh. Urol Int 2012, 89: 270�274.
57. Bassett JK, Severi G, Hodge AM, MacInnis RJ, Gibson RA, Hopper JL,
Tiếng Anh DR, Giles GG: Axit béo phospholipid plasma, axit béo trong khẩu phần ăn
và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. Int J Cancer 2013, 133: 1882�1891.
58. Richman EL, Kenfield SA, Chavarro JE, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett
WC, Chan JM: Lượng chất béo sau khi chẩn đoán và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt gây tử vong
và tử vong do mọi nguyên nhân. JAMA Intern Med 2013, 173: 1318�1326.
59. CD Williams, Whitley BM, Hoyo C, DJ tài trợ, Iraggi JD, Newman KA, Gerber
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Tỷ lệ cao của chế độ ăn uống n-6 / n-3
axit béo không bão hòa đa có liên quan với tăng nguy cơ tuyến tiền liệt
cung Cự Giải. Nutr Res 2011, 31: 1�8.
60. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Dy JS: Mối quan hệ của chế độ ăn uống của
axit béo omega-3 và omega-6 có nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt
phát triển: phân tích tổng hợp các nghiên cứu và đánh giá tiềm năng của
văn chương. Ung thư tuyến tiền liệt 2012, 2012: 826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, Chen YQ: axit béo không bão hòa đa
chuyển hóa trong ung thư tiền liệt tuyến. Di căn ung thư Rev 2011, 30: 295�309.
62. Aronson WJ, Kobayashi N, Barnard RJ, Henning S, Huang M, Jardack PM, Liu
B, Xám A, Wan J, Konijeti R, Freedland SJ, Castor B, Heber D, Elashoff D, đã nói
J, Cohen P, Galet C: Giai đoạn II thử nghiệm ngẫu nhiên trong tương lai của chế độ ăn ít chất béo
với việc bổ sung dầu cá ở nam giới trải qua tuyến tiền liệt triệt để.
Dự phòng ung thư Res (Phila) 2011, 4: 2062�2071.
63. Hughes-Fulford M, Li CF, Boonyaratanakornkit J, Sayyah S: Axit arachidonic
kích hoạt phosphatidylinositol tín hiệu 3-kinase và gây ra gen
biểu hiện trong ung thư tiền liệt tuyến. Ung thư Res 2006, 66: 1427�1433.
64. Moreel X, Allaire J, Leger C, Caron A, Labonte ME, Lamarche B, Julien P,
Desmeules P, T�tu B, Fradet V: Axit béo omega-3 tiền liệt và chế độ ăn uống
và tiến triển ung thư tuyến tiền liệt trong quá trình giám sát tích cực. Ung thư trước
Độ phân giải (Phila) 2014, 7: 766�776.
65. Spencer L, Mann C, Metcalfe M, Webb M, Pollard C, Spencer D, Berry D,
Steward W, Dennison A: Tác động của các omega-3 FA lên sự hình thành mạch máu khối u
và tiềm năng điều trị của chúng. Eur J Cancer 2009, 45: 2077�2086.
66. Gu Z, Suburu J, Chen H, Chen YQ: Cơ chế của omega-3 polyunsaturated
axit béo trong phòng chống ung thư tuyến tiền liệt. Biomed Res Int 2013, 2013: 824563.
67. Lloyd JC, Masko EM, Wu C, Keenan MM, Pilla DM, Aronson WJ, Chi JT,
Freedland SJ: Dầu cá làm chậm sự phát triển xen kẽ ung thư tuyến tiền liệt liên quan đến
các chất béo khác trong chế độ ăn uống và có liên quan đến giảm ty lạp thể và
biểu hiện gen đường dẫn insulin. Ung thư tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt 2013,
16: 285 291.
68. Williams CM, Burdge G: chuỗi dài n-3 PUFA: thực vật v. Nguồn hàng hải.
Proc Nutr Soc 2006, 65: 42�50.
69. Galet C, Gollapudi K, Stepanian S, Byrd JB, Henning SM, Grogan T, Elashoff
D, Heber D, Said J, Cohen P, Aronson WJ: Tác dụng của chế độ ăn dầu cá ít chất béo
trên eicosanoids tiền viêm và điểm tiến triển của chu kỳ tế bào ở
đàn ông trải qua tuyến tiền liệt triệt để. Ung thư Prev Res (Phila) 2014,
7: 97 104.
70. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Công viên Y, Kirkpatrick SI, Chiuve SE, Hollenbeck
AR, Reedy J: Các chế độ ăn uống dựa trên chỉ số và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt
trong chế độ ăn uống NIH-AARP và nghiên cứu sức khỏe. Am J Epidemiol 2013, 177: 504�513.
71. Aronson WJ, Barnard RJ, Freedland SJ, Henning S, Elashoff D, Jardack PM,
Cohen P, Heber D, Kobayashi N: Tác dụng ức chế tăng trưởng của chế độ ăn ít chất béo
trên các tế bào ung thư tuyến tiền liệt: kết quả của một chế độ ăn tiềm năng, ngẫu nhiên
thử nghiệm can thiệp ở nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt. J Urol 2010, 183: 345�350.
72. Brouwer IA, Geleijnse JM, Máy ảo Klaasen, Smit LA, Giltay EJ, de Goede J,
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: Ảnh hưởng của axit alpha linolenic
bổ sung kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt (PSA): kết quả từ
thử nghiệm alpha omega. PLoS Một 2013, 8: e81519.
73. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Morales ML Jr: Mức độ liên quan của huyết thanh
mức axit béo không bão hòa đa axit béo omega-3 và tuyến tiền liệt
nguy cơ ung thư: Một phân tích tổng hợp. Can Urol PGS J 2013, 7: E333�E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Bài hát B, Cheng L, Masterson TA, Liu X,
Ratliff TL, Cheng JX: Tích tụ estest Cholesteryl gây ra bởi PTEN mất
và kích hoạt PI3K / AKT làm nền tảng cho ung thư tuyến tiền liệt của con người
tính hiếu chiến. Cell Metab 2014, 19: 393�406.
75. Sun Y, Sukumaran P, Varma A, Derry S, Sahmoun AE, Singh BB: Cholesterolinduced
kích hoạt TRPM7 điều chỉnh sự tăng sinh tế bào, di cư,
và khả năng sống sót của các tế bào tuyến tiền liệt của con người. Biochim Biophys Acta 1843,
2014: 1839 1850.
76. Murai T: Giảm cholesterol: vai trò trong phòng ngừa và điều trị ung thư.
Biol Hóa 2014. doi: 10.1515 / hsz-2014-0194. [Epub trước thời hạn]
XUẤT KHẨU. Zhuang L, Kim J, Adam RM, Solomon KR, Freeman MR: Cholesterol
nhắm mục tiêu thay đổi thành phần bè lipid và sự sống còn của tế bào trong ung thư tuyến tiền liệt
tế bào và xenografts. J Clin Invest 2005, 115: 959-968.
78. Mostaghel EA, Solomon KR, Pelton K, Freeman MR, Montgomery RB:
Tác động của mức cholesterol tuần hoàn lên tăng trưởng và intratumoral
nồng độ androgen của các khối u tuyến tiền liệt. PLoS One 2012,
7: e30062.
79. Morote J, Celma A, Planas J, Placer J, de Torres I, Olivan M, Carles J,
Revent�s J, Doll A: Vai trò của cholesterol huyết thanh và sử dụng statin trong nguy cơ
phát hiện ung thư tuyến tiền liệt và sự kích thích khối u. Int J Mol Sci 2014,
15: 13615 13623.
80. Allott EH, Howard LE, Cooperberg MR, Kane CJ, Aronson WJ, Terris MK,
Amling CL, Freedland SJ: Sử dụng statin sau phẫu thuật và nguy cơ sinh hóa
tái phát sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt triệt để: kết quả từ Chia sẻ
Cơ sở dữ liệu Bệnh viện ung thư khu vực truy cập bình đẳng (SEARCH). BJU Int 2014,
114: 661 666.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: Sử dụng Statin và rủi ro
ung thư tuyến tiền liệt: Một nghiên cứu kiểm soát trường hợp dựa trên dân số Đan Mạch,
1997�2010. Dịch tễ ung thư 2014, 38: 42�47.
82. Meyers CD, Kashyap ML: Độ cao dược lý của mật độ cao
lipoprotein: những hiểu biết gần đây về cơ chế hoạt động và xơ vữa động mạch
sự bảo vệ. Curr Opin Cardiol 2004, 19: 366�373.
83. Xia P, Vadas MA, Rye KA, Trao đổi PJ, Gamble JR: Lipoprotein mật độ cao
(HDL) làm gián đoạn đường truyền tín hiệu của sphingosine kinase. Có thể
cơ chế bảo vệ chống xơ vữa động mạch bằng HDL. J Biol Chem
1999, 274: 33143 33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, Suzuki K, Remaley AT: Mật độ cao
lipoprotein và ung thư tuyến tiền liệt: tổng quan. J Epidemiol 2013,
23: 313 319.
85. Soni MG, Thurmond TS, Miller ER 3rd, Spriggs T, Bendich A, Omaye ST:
An toàn vitamin và khoáng chất: tranh cãi và quan điểm. Toxicol
Khoa học 2010, 118: 348�355.
86. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, King I, Thornquist M,
Goodman G: (n-6) Tăng PUFA và thực phẩm từ sữa giảm tuyến tiền liệt
nguy cơ ung thư ở những người nghiện thuốc lá nặng. J Nutr 2007, 137: 1821�1827.
87. Karppi J, Kurl S, Laukkanen JA, Kauhanen J: beta-carotene huyết thanh trong quan hệ
nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: Nguy cơ mắc bệnh tim mạch do thiếu máu Kuopio
Nghiên cứu nhân tố. Nutr Cancer 2012, 64: 361�367.
88. Margalit DN, Kasperzyk JL, Martin NE, Sesso HD, Gaziano JM, Ma J, Người bán tem
MJ, Mucci LA: sử dụng chất chống oxy hóa beta-carotene trong khi xạ trị
và kết quả ung thư tuyến tiền liệt trong Nghiên cứu Sức khỏe của Bác sĩ. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012, 83: 28�32.
89. Roswall N, Larsen SB, Friis S, Outzen M, Olsen A, Christensen J, Dragsted LO,
Tj�nneland A: Lượng vi chất dinh dưỡng và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt ở
đoàn hệ đàn ông trung niên, Đan Mạch. Nguyên nhân ung thư kiểm soát 2013,
24: 1129 1135.
90. Gilbert R, Metcalfe C, Fraser WD, Donovan J, Hamdy F, Neal DE, Lane JA,
Martin RM: Hiệp hội lưu hành retinol, vitamin E và 1,25-
dihydroxyvitamin D với chẩn đoán ung thư tuyến tiền liệt, giai đoạn và cấp.
Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2012, 23: 1865�1873.
91. Bistulfi G, Foster BA, Karasik E, Gillard B, Miecznikowski J, Dhiman VK,
Smiraglia DJ: Thiếu folate trong chế độ ăn uống ngăn chặn tiến triển ung thư tuyến tiền liệt
trong mô hình TRAMP. Dự phòng ung thư Res (Phila) 2011, 4: 1825�1834.
92. Collin SM: Folate và B12 trong ung thư tuyến tiền liệt. Adv Clin Chem 2013,
60: 1 63.
93. Tio M, Andrici J, Cox MR, Eslick GD: Lượng folate và nguy cơ tuyến tiền liệt
ung thư: tổng quan hệ thống và phân tích meta. Ung thư tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt
Dis 2014, 17: 213�219.
94. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, Ebbing M, Halsey J, Lonn E, Armitage J,
Manson JE, Hankey GJ, Spence JD, Galan P, B�naa KH, Jamison R, Gaziano
JM, Guarino P, Baron JA, Logan RF, Giovannucci EL, den Heijer M, Ueland
PM, Bennett D, Collins R, Peto R, B-Vitamin Treatment Trial 'Collabab:
Ảnh hưởng của việc bổ sung axit folic lên ung thư tổng thể và vị trí cụ thể
tỷ lệ mắc trong các thử nghiệm ngẫu nhiên: phân tích meta dữ liệu trên 50,000
các cá nhân. Lancet 2013, 381: 1029�1036.
95. Verhage BA, Cremers P, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA:
Chế độ ăn uống folate và folate vitamers và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt
trong Nghiên cứu thuần tập ở Hà Lan. Nguyên nhân ung thư kiểm soát 2012,
23: 2003 2011.
96. Tavani A, Malerba S, Pelucchi C, Dal Maso L, Zucchetto A, Serraino D, Levi F,
Montella M, Franceschi S, Zambon A, La Vecchia C: Khẩu phần ăn và
nguy cơ ung thư trong một mạng lưới các nghiên cứu kiểm soát ca bệnh. Ann Oncol 2012,
23: 2737 2742.
97. Moreira DM, Banez LL, Presti JC Jr, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ, Amling
CL, Freedland SJ: folate huyết thanh cao có liên quan đến giảm
tái phát sinh sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến tiền liệt: kết quả từ
TÌM KIẾM Cơ sở dữ liệu. Int Braz J Urol 2013, 39: 312�318. thảo luận 319.
98. Han YY, Song JY, Talbott EO: Huyết thanh folate và kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt ở
Hoa Kỳ. Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2013, 24: 1595�1604.
KHAI THÁC. Rycyna KJ, Bacich DJ, O'Keefe DS: Đối lập vai trò của folate ở tuyến tiền liệt
cung Cự Giải. Tiết niệu 2013, 82: 1197�1203.
100. Gilbert R, Martin RM, Beynon R, Harris R, Savovic J, Zuccolo L, Bekkering GE,
Fraser WD, Sterne JA, Metcalfe: Hiệp hội lưu thông và chế độ ăn uống
vitamin D với nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: một đánh giá có hệ thống và liều lượng
phân tích tổng hợp phản hồi. Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2011, 22: 319�340.
101. Schenk JM, Till CA, Tangen CM, Goodman PJ, Bài hát X, Torkko KC, Kristal AR,
Peters U, Neuhouser ML: Serum nồng độ 25-hydroxyvitamin d và
nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: kết quả từ thử nghiệm phòng chống ung thư tuyến tiền liệt.
Dấu ấn sinh học Cancer Epidemiol Trước năm 2014, 23: 1484�1493.
102. Schwartz GG: Vitamin D, trong máu và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: bài học
từ thử nghiệm phòng chống ung thư Selenium và Vitamin E và
Thử nghiệm phòng chống ung thư tuyến tiền liệt. Ung thư Epidemiol Biomarkers Trước đó 2014,
23: 1447 1449.
103. Giangreco AA, Vaishnav A, Wagner D, Finelli A, Fleshner N, Van der Kwast T,
Vieth R, Nonn L: Các microRNA ức chế khối u, miR-100 và -125b, là
được điều chỉnh bởi 1,25-dihydroxyvitamin D trong các tế bào tiền liệt tuyến chính và trong
mô bệnh nhân. Dự phòng ung thư (Phila) 2013, 6: 483�494.
104. Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S:
Bổ sung vitamin D3, ung thư tuyến tiền liệt có nguy cơ thấp và sức khỏe
chênh lệch. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136: 233�237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuân H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: Tác dụng hiệp đồng
và cơ chế của vitamin A và vitamin D trong việc gây apoptosis
tế bào ung thư tuyến tiền liệt. Mol Biol Rep 2013, 40: 2763�2768.
106. Chandler PD, Giovannucci EL, Scott JB, Bennett GG, Ng K, Chan AT, Hollis
BW, Emmons KM, Fuchs CS, Drake BF: Mối liên hệ giữa Vitamin D
và nồng độ PSA ở nam giới da đen trong thử nghiệm bổ sung vitamin D.
Dấu ấn sinh học Cancer Epidemiol Trước năm 2014, 23: 1944�1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
Larsen SC, Linneberg A: Nghiên cứu dựa trên dân số tương lai của
liên kết giữa nồng độ 25-hydroxyvitamin-D huyết thanh và
tỷ lệ mắc các loại ung thư cụ thể. Ung thư Epidemiol Biomarkers Trước
2014, 23: 1220 1229.
108. Holt SK, Kolb S, Fu R, Horst R, Phong Z, Stanford JL: Mức lưu thông của
25-hydroxyvitamin D và tiên lượng ung thư tuyến tiền liệt. Ung thư Epidemiol
2013, 37: 666 670.
109. Wong YY, Hyde Z, McCaul KA, Yeap BB, Golledge J, Hankey GJ, Nhấp nháy L:
Ở những người lớn tuổi, huyết tương thấp hơn 25-hydroxyvitamin D được kết hợp với
giảm tỷ lệ mắc tiền liệt tuyến, nhưng không bị ung thư đại trực tràng hoặc ung thư phổi.
PLoS One 2014, 9: e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Giang Z, Lin Z: Hiệp hội tích cực
giữa lưu hành mức độ 25-hydroxyvitamin D và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt:
những phát hiện mới từ một phân tích meta cập nhật. J ung thư Res Clin Oncol
2014, 140: 1465 1477.
111. Meyer HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: Vitamin D, mùa,
và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: một nghiên cứu kiểm soát trường hợp lồng ghép trong
Nghiên cứu sức khỏe của Na Uy. Am J Clin Nutr 2013, 97: 147�154.
112. Kristal AR, Till C, Bài hát X, Tangen CM, Goodman PJ, Neuhauser ML, Schenk
JM, Thompson IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL,
Klein EA: Plasma vitamin D và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: kết quả từ
Thử nghiệm phòng chống ung thư Selenium và Vitamin E. Ung thư Epidemiol
Dấu ấn sinh học Trước năm 2014, 23: 1494�1504.
113. Weinstein SJ, Mondul AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, Albanes D:
Lưu thông 25-hydroxyvitamin D, protein D-binding và nguy cơ
ung thư tuyến tiền liệt. Int J Cancer 2013, 132: 2940�2947.
114. Guo Z, Wen J, Kan Q, Huang S, Liu X, Sun N, Li Z: Thiếu sự liên kết
giữa gen thụ thể vitamin D FokI và đa hình BsmI và dự báo nguy cơ ung thư: một phân tích tổng hợp cập nhật liên quan đến 21,756 đối tượng. Tumor Biol 2013, 34: 3189�3200115. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ, Christen WG, Bubes V, Manson JE, Buring JE,
Gaziano JM: Bổ sung vitamin E và C và nguy cơ ung thư ở nam giới:
theo dõi sau khi thử nghiệm ngẫu nhiên Physicians� Health Study II.
Am J Clin Nutr 2014, 100: 915�923.
116. Virtamo J, Taylor PR, Kontto J, Mannisto S, Utriainen M, Weinstein SJ,
Huttunen J, Albanes D: Ảnh hưởng của alpha-tocopherol và beta-carotene
bổ sung tỷ lệ và tỷ lệ mắc bệnh ung thư: 18-năm
theo dõi hậu quả của Alpha-tocopherol, Beta-carotene
Nghiên cứu Phòng chống Ung thư. Int J Cancer 2014, 135: 178�185.
117. Basu A, Imrhan V: Vitamin E và ung thư tuyến tiền liệt: là vitamin E succinate a
tác nhân ngăn ngừa hóa chất vượt trội? Nutr Rev 2005, 63: 247�251.
118. Lawson KA, Wright ME, Subar A, Mouw T, Hollenbeck A, Schatzkin A,
Leitzmann MF: Sử dụng đa sinh tố và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt trong
Viện nghiên cứu sức khỏe và dinh dưỡng AARP quốc gia. J Natl Cancer
Phiên bản 2007, 99: 754�764.
119. Calle EE, Rodriguez C, Jacobs EJ, Almon ML, Chao A, McCullough ML,
Feigelson HS, Thun MJ: Phòng chống ung thư của Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ
Nhóm nghiên cứu Dinh dưỡng II: lý do, thiết kế nghiên cứu và đường cơ sở
đặc trưng. Ung thư 2002, 94: 2490�2501.
120. Weinstein SJ, Peters U, Ahn J, Friesen MD, Riboli E, Hayes RB, Albanes D:
Nồng độ alpha-tocopherol và gamma-tocopherol huyết thanh và
nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt trong Thử nghiệm sàng lọc PLCO: một trường hợp lồng ghép
học. PLoS Một 2012, 7: e40204.
121. Cui R, Liu ZQ, Xu Q: Lượng alpha-tocopherol trong máu, mức gamma-tocopherol
và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: một phân tích tổng hợp các nghiên cứu tiền cứu.
PLoS One 2014, 9: e93044.
122. Thiếu tá JM, Yu K, Weinstein SJ, Berndt SI, Hyland PL, Yeager M, Chanock S,
Albanes D: Các biến thể di truyền phản ánh tình trạng vitamin E cao hơn ở nam giới
kết hợp với giảm nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. J Nutr May 2014,
144: 729 733.
123. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ,
Minasian LM, Ford LG, Parnes HL, Gaziano JM, Karp DD, Lieber MM, Walther
PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE,
Meyskens FL Jr, Baker LH: Vitamin E và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt:
Thử nghiệm phòng chống ung thư Selenium và Vitamin E (SELECT). JAMA 2011,
306: 1549 1556.
124. Albanes D, Till C, Klein EA, Goodman PJ, Mondul AM, Weinstein SJ, aylor PR,
Parnes HL, Gaziano JM, Bài hát X, Fleshner NE, Brown PH, Meyskens FL Jr,
Thompson IM: Tocopherols huyết tương và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt trong
Thử nghiệm phòng chống ung thư Selenium và Vitamin E (SELECT). Ung thư trước đó Res
(Phila) 2014, 7: 886�895.
125. Kristal AR, Darke AK, Morris JS, Tangen CM, Goodman PJ, Thompson IM,
Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Lippman SM,
Klein EA: Trạng thái selen cơ bản và tác dụng của selen và vitamin e
bổ sung nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. J Natl Cancer Inst 2014,
106: djt456.
126. Jamison JM, Gilloteaux J, Taper HS, Summers JL: Đánh giá của in vitro
và các hoạt động chống ung thư trong cơ thể của vitamin C và K-3
chống lại bệnh ung thư tuyến tiền liệt ở người. J Nutr 2001, 131: 158S�160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: Lượng vitamin K ăn vào
liên quan đến tỷ lệ và tỷ lệ tử vong do ung thư: kết quả từ
Heidelberg thuần tập của Điều tra tương lai châu Âu vào
Ung thư và Dinh dưỡng (EPIC-Heidelberg). Am J Clin Nutr 2010,
91: 1348 1358.
128. Ma RW, Chapman K: Một đánh giá có hệ thống về ảnh hưởng của chế độ ăn uống trong tuyến tiền liệt
phòng chống và điều trị ung thư. J Hum Nutr Diet 2009, 22: 187�199.
đố 200�182.
129. Bristow SM, Bolland MJ, MacLennan GS, Avenell A, Xám A, Gamble GD, Reid
IR: Bổ sung canxi và nguy cơ ung thư: phân tích tổng hợp ngẫu nhiên
thử nghiệm có kiểm soát. Br J Nutr 2013, 110: 1384�1393.
130. CD Williams, Whitley BM, Hoyo C, DJ tài trợ, Schwartz GG, Presti JC Jr, Iraggi
JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Thức ăn
canxi và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: một nghiên cứu kiểm soát trường hợp ở Hoa Kỳ
cựu chiến binh. Prev Chronic Dis 2012, 9: E39.
131. Hori S, Butler E, McLoughlin J: Ung thư tuyến tiền liệt và chế độ ăn uống: thức ăn cho sự suy nghĩ?
BJU Int 2011, 107: 1348�1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: Nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt cao cấp liên quan đến mức selenium móng chân.
J Natl Cancer Inst 2013, 105: 1394�1401.
133. Singh RP, Agarwal R: Hóa trị ung thư tuyến tiền liệt bằng silibinin: băng ghế dự bị
để đầu giường. Mol Carcinog 2006, 45: 436�442.
134. Ting H, Deep G, Agarwal R: Cơ chế phân tử của trung gian silibinin
ung thư hóa học với sự nhấn mạnh lớn về ung thư tuyến tiền liệt.
AAPS J 2013, 15: 707�716.
135. Ting HJ, G sâu, Jain AK, Cimic A, Sirintrapun J, Romero LM, Cramer SD,
Agarwal C, Agarwal R: Silibinin ngăn ngừa tế bào ung thư tuyến tiền liệt qua trung gian
sự phân hóa các nguyên bào sợi ngây thơ thành nguyên bào sợi liên quan đến ung thư
kiểu hình bằng cách nhắm mục tiêu TGF beta2. Mol Carcinog 2014. doi: 10.1002 /
mc.22135. [Epub trước thời hạn]
XUẤT KHẨU. Goel A, Aggarwal BB: Curcumin, gia vị vàng từ nghệ tây Ấn Độ, là một
chemosensitizer và radiosensitizer cho các khối u và chemoprotector và
bộ bảo vệ phóng xạ cho các cơ quan bình thường. Nutr Cancer 2010, 62: 919�930.
137. Khan N, Adhami VM, Mukhtar H: Apoptosis bởi các đại lý ăn kiêng cho
phòng ngừa và điều trị ung thư tuyến tiền liệt. Ung thư nội tiết tương đối 2010,
17: R39�R52.
138. Heber D: Lựu ellagitannin. Trong y học thảo dược: Biomolecular và
Các khía cạnh lâm sàng. Phiên bản 2nd. Biên tập bởi Benzie IF, Wachtel-Galor S. Boca
Raton, FL: Báo chí CRC; 2011.
139. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hồng J, Barnard RJ,
Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L,
Belldegrun A: Nghiên cứu pha II của nước ép quả lựu dành cho nam giới
kháng nguyên tuyến tiền liệt cụ thể sau phẫu thuật hoặc xạ trị tuyến tiền liệt
cung Cự Giải. Clin Cancer Res 2006, 12: 4018�4026.
140. Paller CJ, Ye X, Wozniak PJ, Gillespie BK, Sieber PR, Greengold RH, Stockton
BR, Hertzman BL, Efros MD, Roper RP, Liker HR, Carducci MA: Được phân ngẫu nhiên
nghiên cứu pha II về chiết xuất lựu cho nam giới có tăng PSA sau
điều trị ban đầu cho ung thư tuyến tiền liệt cục bộ. Ung thư tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt
2013, 16: 50 55.
141. Freedland SJ, Carducci M, Kroeger N, Partin A, Rao JY, Jin Y, Kerkoutian S,
Wu H, Li Y, Creel P, Mundy K, Gurganus R, Fedor H, Vua SA, Zhang Y,
Heber D, Pantuck AJ: Một nghiên cứu mù đôi, ngẫu nhiên, bổ trợ
tác dụng mô của thuốc POMx ở nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt trước
cắt tuyến tiền liệt tận gốc. Phòng chống ung thư Res (Phila) 2013, 6: 1120�1127.
142. Wang P, Aronson WJ, Huang M, Zhang Y, Lee RP, Heber D, Henning SM:
Polyphenol trong trà xanh và các chất chuyển hóa trong mô tuyến tiền liệt:
tác động đối với công tác phòng chống ung thư. Ung thư Prev Res (Phila) 2010,
3: 985 993.
143. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Tsugane S: Trà xanh
tiêu thụ và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt ở nam giới Nhật Bản: một tương lai
học. Am J Epidemiol 2008, 167: 71�77.
144. McLarty J, Bigelow RL, Smith M, Elmajian D, Ankem M, Cardelli JA: Trà
polyphenol làm giảm nồng độ kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt,
yếu tố tăng trưởng tế bào gan, và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu ở
bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt và ức chế sản xuất tăng trưởng tế bào gan
yếu tố và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch in vitro. Ung thư trước đó Res
(Phila) 2009, 2: 673�682.
145. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A:
Chemoprevention của ung thư tuyến tiền liệt của con người bằng cách uống của
catechin trà xanh ở những người tình nguyện với tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt cấp cao
neoplasia: một báo cáo sơ bộ từ một nghiên cứu chứng minh nguyên tắc một năm.
Ung thư Res 2006, 66: 1234�1240.
146. Fraser SP, Peters A, Fleming-Jones S, Mukhey D, Djamgoz MB: Resveratrol:
tác dụng ức chế hành vi tế bào di căn và Na điện áp (+)
hoạt động của kênh trong ung thư tuyến tiền liệt chuột trong ống nghiệm. Nutr Cancer 2014,
66: 1047 1058.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, Andersson AO: Ức chế CYP17A1
hoạt động bằng resveratrol, piceatannol và các chất tương tự resveratrol tổng hợp.
Tuyến tiền liệt 2014, 74: 839�851.
148. Ferruelo A, Romero I, Cabrera PM, Arance I, Andres G, Angulo JC: Tác dụng của
resveratrol và các polyphenol rượu khác trên sự gia tăng, apoptosis
và biểu hiện thụ thể androgen trong tế bào LNCaP. Actas Urol Esp Jul-Aug
2014, 38: 397 404.
149. Osmond GW, Masko EM, Tyler DS, Freedland SJ, Pizzo S: In vitro và in vivo
đánh giá resveratrol và 3,5-dihydroxy-4? -acetoxy-trans-stilbene trong
điều trị ung thư biểu mô tuyến tiền liệt của con người và khối u ác tính. J Surg Res
2013, 179: e141�e148.
150. Baur JA, Sinclair DA: Khả năng trị liệu của resveratrol: in vivo
bằng chứng. Nat Rev Drug Discov 2006, 5: 493�506.
151. Klink JC, Tewari AK, Masko EM, Antonelli J, PG 2, Cohen P, Dewhirst
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Resveratrol làm suy giảm khả năng sống sót ở chuột SCID bị bệnh ung thư tuyến tiền liệt theo cách thức cụ thể của dòng tế bào, thông qua các tác động nghịch lý trên các con đường gây ung thư. Tuyến tiền liệt 2013, 73: 754�762.
152. Huang EC, Zhao Y, Chen G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, hỗn hợp polyherbal, điều chỉnh lớp I và
deacetylases histone lớp II và tăng nồng độ p21 trong khả năng kháng castrate
tế bào ung thư tuyến tiền liệt. BMC Complement Altern Med 2014, 14: 68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, một sự kết hợp của thảo dược
chiết xuất, làm giảm sự phát triển khối u trong các mô hình xenograft của
ung thư tuyến tiền liệt. Nutr Cancer 2012, 64: 749�760.
154. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend ức chế biểu hiện và
chức năng của thụ thể androgen và tác dụng hiệp đồng với bicalutimide
để ức chế sự phát triển của tế bào ung thư tuyến tiền liệt. Tuyến tiền liệt 2012, 72: 244�252.
155. Kunnumakkara AB, Sung B, Ravindran J, Diagaradjane P, Deorukhkar A, Dey
S, Koca C, Tông Z, Gelovani JG, Guha S, Krishnan S, Aggarwal BB: Zyflamend
ngăn chặn sự phát triển và kích thích các khối u tụy của con người
gemcitabine trong mô hình chuột chỉnh hình thông qua điều chế
nhiều mục tiêu. Int J Cancer 2012, 131: E292�E303.
XUẤT KHẨU. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, Eric G, McKiernan JM, Benson
MC, Đá BA, Katz AE: Zyflamend ở nam giới với tuyến tiền liệt cao cấp
Neoplasia nội mô: kết quả của một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I. J Soc Integr
Oncol 2009, 7: 43�51.
157. Rafailov S, Cammack S, BA Stone, Katz AE: Vai trò của Zyflamend, một
thảo dược chống viêm, như một đại lý tiềm năng chemopreventive chống lại
ung thư tuyến tiền liệt: một báo cáo trường hợp. Integr Cancer Ther 2007, 6: 74�76.
158. Askari F, Parizi MK, Jessri M, Rashidkhani B: Ăn trái cây và rau quả
liên quan đến ung thư tuyến tiền liệt ở nam giới Iran: một nghiên cứu kiểm soát.
Asian Pac J Cancer Prev 2014, 15: 5223�5227.
159. Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L: Ăn rau quả và nguy cơ
ung thư tuyến tiền liệt: một phân tích tổng hợp. Int J Urol 2012, 19: 134�141.
160. Richman EL, Carroll PR, Chan JM: Ăn rau và trái cây sau
chẩn đoán và nguy cơ tiến triển ung thư tuyến tiền liệt. Int J Cancer 2012,
131: 201 210.
161. Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Đặng J, Gridley G,
Fraumeni JF Jr: Rau allium và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: a
nghiên cứu dựa trên dân số. J Natl Cancer Inst 2002, 94: 1648�1651.
162. Chan R, Lok K, Woo J: Ung thư tuyến tiền liệt và tiêu thụ thực vật.
Mol Nutr Food Res 2009, 53: 201�216.
163. Thomas R, Williams M, Sharma H, Chaudry A, Bellamy P: Một người mù đôi,
thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng giả dược đánh giá hiệu quả của
bổ sung toàn bộ thực phẩm giàu polyphenol trên tiến triển PSA ở nam giới
với ung thư tuyến tiền liệt - nghiên cứu NCRN Pomi-T của Anh. Ung thư tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt
Dis 2014, 17: 180�186.
164. Yang CM, Lu IH, Chen HY, Hu ML: Lycopene ức chế sự gia tăng của
tế bào khối u tuyến tiền liệt của con người phụ thuộc vào androgen bằng cách kích hoạt
Con đường PPARgamma-LXRalpha-ABCA1. J Nutr Biochem 2012, 23: 8�17.
165. Qiu X, Yuan Y, Vaishnav A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: Ảnh hưởng của
lycopene trên biểu hiện protein ở biểu mô tuyến tiền liệt tuyến tiền liệt ở người
tế bào. Dự phòng ung thư (Phila) 2013, 6: 419�427.
166. Boileau TW, Liao Z, Kim S, Lemeshow S, Erdman JW Jr, Clinton SK: Tuyến tiền liệt
sinh ung thư ở N-methyl-N-nitrosourea (NMU) -testosterone được điều trị
chuột cho ăn bột cà chua, lycopene, hoặc chế độ ăn hạn chế năng lượng. J Natl
Cancer Inst 2003, 95: 1578�1586.
167. Konijeti R, Henning S, Moro A, Sheikh A, Elashoff D, Shapiro A, Ku M,
JW, Heber D, Cohen P, Aronson WJ: Chemoprevention của tuyến tiền liệt
ung thư bằng lycopene trong mô hình TRAMP. Tuyến tiền liệt 2010, 70: 1547�1554.
168. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC: Một tương lai
nghiên cứu các sản phẩm cà chua, lycopene và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. J Natl
Cancer Inst 2002, 94: 391�398.
XUẤT KHẨU. Zu K, Mucci L, Rosner BA, Clinton SK, Loda M, Stampfer MJ, Giovannucci E:
Chế độ ăn uống lycopene, tạo mạch máu và ung thư tuyến tiền liệt: một tương lai
nghiên cứu trong thời đại kháng nguyên tuyến tiền liệt cụ thể. J Natl Cancer Inst 2014,
106: djt430.
170. Gann PH, Ma J, Giovannucci E, Willett W, Sacks FM, Hennekens CH, Temfer
MJ: Nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt thấp hơn ở nam giới với lycopene huyết tương cao
cấp độ: kết quả của một phân tích tiềm năng. Ung thư Res 1999, 59: 1225�1230.
171. Kristal AR, Till C, Platz EA, Bài hát X, King IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
Thompson IM: Nồng độ lycopene huyết thanh và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt:
kết quả từ thử nghiệm phòng chống ung thư tuyến tiền liệt. Ung thư Epidemiol
Dấu ấn sinh học Trước năm 2011, 20: 638�646.
172. Kirsh VA, Mayne ST, Peters U, Chatterjee N, Leitzmann MF, Dixon LB, Đô thị
DA, Crawford ED, Hayes RB: Một nghiên cứu tiền cứu về lycopene và cà chua
lượng sản phẩm và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. Ung thư Epidemiol Biomarkers
Trước năm 2006, 15: 92�98.
173. Mariani S, Lionetto L, Cavallari M, Tubaro A, Rasio D, De Nunzio C, Hồng
GM, Borro M, Simmaco M: Nồng độ tuyến tiền liệt thấp của lycopene là
liên quan đến sự phát triển của ung thư tuyến tiền liệt ở những bệnh nhân có mức độ cao
u nội biểu mô tuyến tiền liệt. Int J Mol Sci 2014, 15: 1433�1440.
XUẤT KHẨU. Kucuk O, Sarkar FH, Djuric Z, Sakr W, Pollak MN, Khachik F, Banerjee M,
Bertram JS, Wood DP Jr: Ảnh hưởng của việc bổ sung lycopene ở bệnh nhân
với ung thư tuyến tiền liệt khu trú. Exp Biol Med (Maywood) 2002, 227: 881�885.
XUẤT KHẨU. Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, Sharifi R, Ghosh L, van
Breemen R, Ashton D, Bowen PE: tổn thương DNA oxy hóa ở tuyến tiền liệt
bệnh nhân ung thư tiêu thụ nước sốt cà chua dựa trên entrees như một toàn bộ thực phẩm
sự can thiệp. J Natl Cancer Inst 2001, 93: 1872�1879.
176. van Breemen RB, Sharifi R, Viana M, Pajkovic N, Zhu D, Nhân dân tệ L, Yang Y,
Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M: Tác dụng chống oxy hóa của lycopene trong
Người Mỹ gốc Phi bị ung thư tuyến tiền liệt hoặc tăng sản tuyến tiền liệt lành tính:
một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng. Dự phòng ung thư (Phila) 2011, 4: 711�718.
177. Shafique K, McLoone P, Qureshi K, Leung H, Hart C, Morrison DS: Cà phê
tiêu thụ và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: thêm bằng chứng cho nghịch đảo
mối quan hệ. Nutr J 2012, 11: 42.
178. Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Mucci LA: Tiêu thụ cà phê và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt
và tiến triển trong nghiên cứu theo dõi các chuyên gia y tế. J Natl
Cancer Inst 2011, 103: 876�884.
179. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Wilson KM, Công viên Y, Sinha R: Cà phê
tiêu thụ và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt tổng thể và tử vong trong
Nghiên cứu sức khỏe và chế độ ăn uống NIH-AARP. Kiểm soát Nguyên nhân Ung thư 2013, 24: 1527�1534.
180. Ả Rập L, Su LJ, Steck SE, Ang A, Fontham ET, Bensen JT, Mohler JL: Cà phê
tiêu thụ và gây ung thư tuyến tiền liệt ở châu Phi và
Người Mỹ da trắng trong một nghiên cứu dựa trên dân số. Nutr Cancer 2012,
64: 637 642.
181. Phillips RL, Snowdon DA: Hiệp hội sử dụng thịt và cà phê với bệnh ung thư
của ruột già, vú và tuyến tiền liệt trong số các tín hữu Cơ Đốc Phục Lâm:
kết quả kỳ thi vào trường. Ung thư Res 1983, 43: 2403 giây. 2408 giây.
182. Hsing AW, McLaughlin JK, Schuman LM, Bjelke E, Gridley G, Wacholder S,
Chien HT, Blot WJ: Chế độ ăn uống, sử dụng thuốc lá và ung thư tuyến tiền liệt gây tử vong: kết quả
từ nghiên cứu thuần tập theo thời thơ ấu của Lutheran. Ung thư Res 1990,
50: 6836 6840.
183. Cao S, Lưu L, Yin X, Wang Y, Liu J, Lu Z: Tiêu thụ cà phê và rủi ro
ung thư tuyến tiền liệt: một phân tích tổng hợp các nghiên cứu thuần tập tương lai.
Sinh ung thư 2014, 35: 256�261.
184. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR,
Estruch R, Briel M: Phân tích meta so sánh Địa Trung Hải với chất béo thấp
chế độ ăn để sửa đổi các yếu tố nguy cơ tim mạch. Am J Med 2011,
124: 841�851. e842.
185. Kapiszewska M: Tỷ lệ tiêu thụ rau và thịt là có liên quan
yếu tố xác định chế độ ăn uống phòng ngừa ung thư. Địa Trung Hải so với
các nước Châu Âu khác. Diễn đàn Nutr 2006, 59: 130�153.
186. Kenfield SA, Dupre N, Richman EL, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci EL:
Chế độ ăn Địa Trung Hải và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt và tử vong trong Y tế
Nghiên cứu tiếp theo của các chuyên gia. Eur Urol 2014, 65: 887�894.
187. Ambrosini GL, Fritschi L, de Klerk NH, Mackerras D, Leavy J: Các mẫu thức ăn
xác định bằng cách sử dụng phân tích yếu tố và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: kiểm soát trường hợp
du học Tây Úc. Ann Epidemiol 2008, 18: 364�370.
188. Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ: Dịch tễ học quốc tế của tuyến tiền liệt
ung thư: phân bố địa lý và xu hướng thế tục. Mol Nutr Food Res
2009, 53: 171 184.
189. Muller DC, Severi G, Baglietto L, Krishnan K, tiếng Anh DR, Hopper JL, Giles GG:
Chế độ ăn uống và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. Ung thư Epidemiol Biomarkers Trước
2009, 18: 3126 3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: Các mẫu thức ăn và tuyến tiền liệt
nguy cơ ung thư trong Khảo sát Khám sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia
Nhóm nghiên cứu theo dõi dịch tễ học. Ung thư Epidemiol Biomarkers Trước
2004, 13: 71 77.
191. Wu K, Hồ FB, Willett WC, Giovannucci E: Các mẫu thức ăn và nguy cơ
ung thư tuyến tiền liệt ở đàn ông Mỹ. Ung thư Epidemiol Biomarkers Trước đó 2006,
15: 167 171.
192. Daubenmier JJ, Weidner G, Marlin R, Crutchfield L, Dunn-Emke S, Chi C,
Gao B, Carroll P, Ornish D: Lối sống và chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe của
người đàn ông bị ung thư tuyến tiền liệt được quản lý với hoạt động giám sát. Tiết niệu
2006, 67: 125 130.
193. Parsons JK, Newman VA, Mohler JL, Pierce JP, Flatt S, Marshall J: Chế độ ăn uống
sửa đổi ở những bệnh nhân bị ung thư tuyến tiền liệt theo dõi hoạt động:
nghiên cứu khả thi ngẫu nhiên, đa trung tâm. BJU Int 2008, 101: 1227�1231.
194. Mosher CE, Sloane R, Morey MC, Snyder DC, Cohen HJ, Miller PE,
Demark-Wahnefried W: Sự kết hợp giữa yếu tố lối sống và chất lượng
cuộc sống giữa các bệnh ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt và ung thư ruột già lâu dài
những người sống sót. Ung thư 2009, 115: 4001.
195. Bhindi B, Locke J, Alibhai SM, Kulkarni GS, Margel DS, Hamilton RJ, Finelli A,
Trachtenberg J, Zlotta AR, Toi A, Hersey KM, Evans A, van der Kwast TH,
Fleshner NE: Phân tích mối liên hệ giữa hội chứng chuyển hóa
và nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: phân tích một nhóm thuần tập lâm sàng lớn. Eur Urol 2014.
doi: 10.1016 / j.eururo.2014.01.040. [Epub trước thời hạn]
XUẤT KHẨU. Esposito K, Chiodini P, Capuano A, Bellastella G, Maiorino MI, Parretta E,
Lenzi A, Giugliano D: Tác dụng của hội chứng chuyển hóa và các thành phần của nó
về nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt: phân tích meta. J Endocrinol Invest 2013,
36: 132 139.
197. Bộ Nông nghiệp Hoa Kỳ và Bộ Y tế Hoa Kỳ và
Dịch vụ Nhân sinh. Hướng dẫn chế độ ăn uống cho người Mỹ, 2010. Phiên bản 7th.
Washington, DC: Văn phòng In ấn Chính phủ Hoa Kỳ, tháng 12, 2010.
Đóng Accordion
Phạm vi hành nghề chuyên nghiệp *
Thông tin ở đây về "Ung thư tuyến tiền liệt, Can thiệp Dinh dưỡng và Ăn kiêng" không nhằm mục đích thay thế mối quan hệ trực tiếp với chuyên gia chăm sóc sức khỏe đủ điều kiện hoặc bác sĩ được cấp phép và không phải là lời khuyên y tế. Chúng tôi khuyến khích bạn đưa ra quyết định chăm sóc sức khỏe dựa trên nghiên cứu và quan hệ đối tác của bạn với chuyên gia chăm sóc sức khỏe đủ điều kiện.
Thông tin Blog & Thảo luận Phạm vi
Phạm vi thông tin của chúng tôi được giới hạn trong Trị liệu thần kinh cột sống, cơ xương khớp, thuốc vật lý, sức khỏe, góp phần gây bệnh rối loạn nội tạng trong các bài thuyết trình lâm sàng, động lực học phản xạ somatovisceral liên quan đến lâm sàng, các phức hợp hạ lưu, các vấn đề sức khỏe nhạy cảm và / hoặc các bài báo, chủ đề và thảo luận về y học chức năng.
Chúng tôi cung cấp và trình bày cộng tác lâm sàng với các chuyên gia từ nhiều lĩnh vực khác nhau. Mỗi chuyên gia được điều chỉnh bởi phạm vi hành nghề chuyên nghiệp và thẩm quyền cấp phép của họ. Chúng tôi sử dụng các phác đồ chăm sóc sức khỏe & sức khỏe chức năng để điều trị và hỗ trợ chăm sóc các chấn thương hoặc rối loạn của hệ thống cơ xương.
Các video, bài đăng, chủ đề, chủ đề và thông tin chi tiết của chúng tôi đề cập đến các vấn đề, vấn đề và chủ đề lâm sàng liên quan và trực tiếp hoặc gián tiếp hỗ trợ phạm vi hành nghề lâm sàng của chúng tôi.*
Văn phòng của chúng tôi đã cố gắng một cách hợp lý để cung cấp các trích dẫn hỗ trợ và đã xác định nghiên cứu nghiên cứu có liên quan hoặc các nghiên cứu hỗ trợ bài đăng của chúng tôi. Chúng tôi cung cấp các bản sao của các nghiên cứu hỗ trợ có sẵn cho các hội đồng quản lý và công chúng theo yêu cầu.
Chúng tôi hiểu rằng chúng tôi bao gồm các vấn đề cần giải thích thêm về cách nó có thể hỗ trợ trong một kế hoạch chăm sóc hoặc phác đồ điều trị cụ thể; do đó, để thảo luận thêm về vấn đề trên, vui lòng hỏi Tiến sĩ Alex Jimenez, DC, hoặc liên hệ với chúng tôi tại 915-850-0900.
Chúng tôi ở đây để giúp bạn và gia đình bạn.
Blessings
Tiến sĩ Alex Jimenez A.D, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
email: coach@elpasofeftalmedicine.com
Được cấp phép là Bác sĩ Chiropractic (DC) tại Texas & New Mexico*
Giấy phép Texas DC # TX5807, Giấy phép New Mexico DC # NM-DC2182
Được cấp phép làm Y tá đã Đăng ký (RN*) in Florida
Giấy phép Florida Giấy phép RN # RN9617241 (Số kiểm soát 3558029)
Trạng thái nhỏ gọn: Giấy phép đa bang: Được phép hành nghề tại Hoa Kỳ*
Tiến sĩ Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Danh thiếp kỹ thuật số của tôi
