Bệnh của phương pháp tiếp cận ngực để chẩn đoán hình ảnh

Giải phẫu cốt lõi

• Lưu ý các thế hệ của cây khí quản-phế quản, các thuỳ, phân đoạn và khe nứt. Lưu ý tiểu thùy phổi thứ cấp (1.5-2 cm) - đơn vị chức năng cơ bản của phổi được quan sát trên HRCT. Lưu ý tổ chức cấu trúc quan trọng của các khoang phế nang với sự liên lạc giữa (lỗ thông của Kohn và kênh Lambert) cho phép không khí trôi và theo cơ chế tương tự cho phép dịch tiết hoặc dịch thẩm thấu lan qua phổi và dừng lại ở khe nứt. Lưu ý giải phẫu của màng phổi: thành đó là một phần của nội khí quản và tạng tạo thành một cạnh phổi ở giữa khoang màng phổi.

 

 

• Mediastinum: bao quanh màng phổi và phổi. Chứa các cấu trúc chính chứa nhiều hạch bạch huyết (xem sơ đồ cho thấy các hạch trung thất và sự tham gia của chúng vào Ung thư hạch

 

 

Phương pháp chung để điều tra khiếu nại về ngực

• Kiểm tra X quang (Chụp X-quang ngực); bước 1st tuyệt vời. Chi phí thấp, tiếp xúc với bức xạ thấp, đánh giá nhiều khiếu nại lâm sàng
• Quét CT: CT ngực, CT độ phân giải cao (HRCT)
• Phương pháp giải phẫu bệnh lý ngực:
• Chấn thương
• Nhiễm trùng
• Neoplasms
• Phù phổi
• Khí phế thũng phổi
• Chọn lọc
• Bệnh lý màng phổi
• Trung thất

PA & CXR bên

 

• Quan điểm bổ sung có thể được sử dụng:
• Quan điểm của Lordotic: giúp đánh giá các khu vực đỉnh
• Decubitus xem phải và trái: giúp đánh giá tràn dịch màng phổi tinh tế, tràn khí màng phổi và bệnh lý khác

 

 

 

• CXR PA bình thường & các hình chiếu bên. Đảm bảo tiếp xúc tốt: Đĩa đệm cột sống chữ T và các mạch qua tim được hiển thị trên chế độ xem PA. Đếm 9-10 xương sườn sau bên phải để xác nhận nỗ lực hít thở đầy đủ. Bắt đầu một cuộc khảo sát kỹ lưỡng bằng cách tiếp cận sau: Có Nhiều Tổn Thương Phổi A-bụng / cơ hoành, thành ngực chữ T, trung thất M, phổi L riêng lẻ, Phổi-cả hai. Phát triển một mẫu tìm kiếm tốt

 

 

• 1) Bệnh không khí hay còn gọi là bệnh phổi phế nang? Làm đầy phế nang của phổi, acini và sau đó toàn bộ thùy với chất lỏng hoặc chất của bất kỳ thành phần nào (máu, mủ, nước, vật liệu protein hoặc thậm chí các tế bào) X quang: phân bố thùy hoặc phân đoạn, các nốt không khí có thể được chú ý phế quản và dấu hiệu bóng hiện tại. Phân phối cánh dơi (bướm) được ghi chú như trong (CHF). Thay đổi nhanh chóng theo thời gian, tức là tăng hoặc giảm (ngày)
• 2) Bệnh kẽ: xâm nhập vào kẽ phổi (vách ngăn phế nang, nhu mô phổi, thành mạch, v.v.) chẳng hạn như virus, vi khuẩn nhỏ, động vật nguyên sinh. Ngoài ra xâm nhập bởi các tế bào như tế bào viêm / ác tính (ví dụ, tế bào lympho) Được trình bày như một điểm nhấn của mô kẽ phổi với mô hình lưới võng mạc, nốt sần, hỗn hợp. Nguyên nhân khác nhau: viêm bệnh tự miễn dịch, bệnh phổi xơ hóa, bệnh phổi nghề nghiệp, nhiễm virus / mycoplasma, lao, sarcoidosis lymphoma / bệnh bạch cầu và nhiều bệnh khác.

 

 

• Nhận biết các mô hình khác nhau của bệnh phổi có thể giúp đỡ với DDx. Khối lượng so với Hợp nhất (trái). Lưu ý các mô hình khác nhau của bệnh phổi: bệnh không khí như củng cố thùy phổi, viêm phổi lan tỏa chỉ định của phù phổi. Chọn lọc (sụp đổ và mất khối lượng). Mô hình kẽ của bệnh phổi: võng mạc, nốt hoặc hỗn hợp. SPN so với nhiều hợp nhất tiêu điểm (nốt sần) có khả năng đại diện cho mets xâm nhập so với thâm nhiễm vùng kín

 

 

• A = nội mô
• B = màng phổi
• C = ngoại vi
• Nhận biết vị trí quan trọng của tổn thương ngực

 

 

• Dấu hiệu quan trọng: Dấu hiệu Silhouette: giúp bản địa hóa và DDx. Ví dụ: Hình ảnh dưới cùng bên trái: độ phóng xạ trong phổi phải, nó nằm ở đâu? MM phải vì đường viền tim phải tiếp giáp với thùy giữa phải không được nhìn thấy (bóng mờ) phế quản không khí: không khí chứa phế quản / phế quản bao quanh bởi chất lỏng

 

 

Chấn thương ngực

• Tràn khí màng phổi (PTX): không khí (khí) trong khoang màng phổi. Nhiều nguyên nhân. Biến chứng:
• Căng thẳng PTX: tăng không khí liên tục trong không gian màng phổi nhanh chóng chèn ép trung thất và phổi nhanh chóng làm giảm trở lại tĩnh mạch cho tim. Nó có thể gây tử vong nếu không được điều trị nhanh chóng
• PTX tự phát: nguyên phát (thanh niên (30-40) đặc biệt nam cao, gầy. Nguyên nhân phụ: hội chứng Marfan, EDS, Homocystin niệu, thiếu a - 1 -antitrypsin. Thứ phát: bệnh nhân lớn tuổi mắc bệnh nhu mô: u, áp xe, khí phế thũng , xơ hóa phổi và tổ ong, lạc nội mạc tử cung PTX d / t catamenial và những bệnh khác.
• Chấn thương tràn khí màng phổi: rách phổi, chấn thương cùn, iatrogenic (ống ngực, v.v.) châm cứu, v.v.
• CXR: lưu ý đường màng phổi nội tạng hay còn gọi là cạnh phổi. Sự vắng mặt của các mô / mạch phổi ngoài đường màng phổi nội tạng. Tràn khí màng phổi tinh tế có thể bị bỏ lỡ. Ở vị trí thẳng đứng, không khí tăng và PTX nên được tìm kiếm ở đầu.
• Gãy xương sườn: v.common. Chấn thương hoặc bệnh lý (ví dụ, mets, MM) X-quang sê-ri không rất hữu ích vì quét CXR và / hoặc CT quan trọng hơn để đánh giá tình trạng rách phổi PTX (dưới cùng bên trái)

 

 

Nhiễm trùng

• Viêm phổi: vi khuẩn so với virus hoặc nấm hoặc trong vật chủ bị suy giảm miễn dịch (ví dụ, Cryptococcus trong HIV / AIDS) Lao phổi

 

 

• Viêm phổi: mắc phải cộng đồng so với bệnh viện. Viêm phổi do vi khuẩn điển hình hoặc viêm phổi lobar (không phân đoạn) với vật liệu có mủ làm đầy phế nang và lan ra toàn bộ thùy. M / C organismStreptococcus Viêm phổi hoặc Pneumococcus
• Những người khác: (Staph, Pseudomonas, Klebsiella đặc biệt ở người nghiện rượu có khả năng dẫn đến hoại tử / hoại thư phổi) Mycoplasma (20-30s) hay còn gọi là viêm phổi đi bộ, v.v.
• Trên lâm sàng: ho khan, sốt, đau ngực màng phổi đôi khi ho ra máu.
• CXR: độ mờ của không phận hợp lưu giới hạn trong toàn bộ thùy. Không khí phế quản. Dấu hiệu trợ giúp với vị trí.
• Virut: Cúm, VZV, HSV, EBV, RSV, v.v ... biểu hiện dưới dạng bệnh phổi kẽ có thể là hai bên. Có thể dẫn đến thỏa hiệp hô hấp
• Viêm phổi không điển hình và Viêm phổi do nấm: Mycoplasma, bệnh Legionnaire và một số bệnh viêm phổi do nấm / Cryptococcus có thể xuất hiện với bệnh phổi kẽ.
• Áp xe phổi: một tập hợp truyền nhiễm của vật liệu có mủ trong phổi thường bị hoại tử. Có thể dẫn đến các biến chứng phổi và hệ thống đáng kể / đe dọa tính mạng.
• Trên CXR hoặc CT: bộ sưu tập tròn có viền dày và hoại tử trung tâm chứa mức chất lỏng không khí. DDx từ viêm mủ màng phổi làm biến dạng phổi và màng phổi
• Rx: kháng sinh, kháng nấm, thuốc chống vi rút.
• Viêm phổi cần được theo dõi với CXR lặp lại để đảm bảo giải quyết hoàn toàn
• Thiếu cải thiện X quang viêm phổi có thể biểu hiện suy giảm khả năng miễn dịch, kháng kháng sinh, ung thư biểu mô phổi tiềm ẩn hoặc các yếu tố biến chứng khác

Lao phổi

 

• Nhiễm trùng phổ biến trên toàn thế giới (3rd các nước thế giới). 1 ở những người 3 trên toàn thế giới bị ảnh hưởng bởi bệnh lao. Bệnh lao là do Mycobacterium TB hoặc Mycobacterium Bovis. Trực khuẩn nội bào. Đại thực bào đóng một vai trò quan trọng.
• Lao phổi nguyên phát & lao sau nguyên phát. Yêu cầu tiếp xúc nhiều lần qua đường hô hấp. Ở hầu hết các vật chủ có khả năng miễn dịch, nhiễm trùng đang hoạt động không phát triển
• TB biểu hiện là 1) được xóa bởi vật chủ, 2) bị ức chế thành Nhiễm lao tiềm ẩn (LTBI) 3) gây ra bệnh lao hoạt động. Bệnh nhân bị LTBI không lây lan bệnh lao.
• Hình ảnh: CXR, HRCT. Lao nguyên phát: củng cố vùng kín phổi (60%) thuỳ dưới, nổi hạch (95% - hilar & ống khí quản), tràn dịch màng phổi (10%). Sự lây lan của bệnh lao nguyên phát rất có thể xảy ra ở trẻ em và trẻ em bị suy giảm miễn dịch.
• Bệnh lao phổi: phổ biến biến chứng phổi và hệ thống có thể gây tử vong
• Nhiễm trùng sau tiểu học (thứ phát) hoặc tái kích hoạt: Chủ yếu ở các phần Apices và sau của thùy trên) PO2 cao), tổn thương 40%, bệnh không khí loang lổ hoặc loang lổ Đặc điểm tiềm ẩn: vôi hóa nốt.
• Dx: Làm mờ và nuôi cấy trực khuẩn nhanh axit (AFB) (đờm). Huyết thanh HIV ở tất cả các bệnh nhân mắc lao và không rõ tình trạng HIV
• Rx: chế độ thuốc 4: isoniazid, rifampin, pyrazinamide và ethambutol hoặc streptomycin.

Hạch phổi (ung thư phổi nguyên phát so với di căn phổi)

• Ung thư phổi: ung thư m / c ở nam giới và 6th thường gặp nhất ở phụ nữ. Liên kết mạnh với hít phải chất gây ung thư. Trên lâm sàng: phát hiện muộn, tùy thuộc vào vị trí của khối u. Bệnh lý (loại): Ung thư tế bào nhỏ (SCC) so với ung thư biểu mô tế bào không nhỏ
• Tế bào nhỏ: (20%) phát triển từ tế bào thần kinh hay còn gọi là tế bào Kultchitsky, do đó có thể tiết ra các hoạt chất sinh học có trong hội chứng paraneoplastic. Thường nằm ở trung tâm (95%) tại hoặc gần phế quản chính / thùy. Hầu hết cho thấy tiên lượng xấu và không thể phục hồi.
• Tế bào không nhỏ: Ung thư biểu mô tuyến phổi (40%) (ung thư phổi M / C), M / C ở phụ nữ và người không hút thuốc. Khác: Tế bào vảy (có thể có tổn thương cavitating), Tế bào lớn và một số khác
• Phim đồng bằng (CXR): tổn thương khu trú mới hoặc mở rộng, trung thất mở rộng gợi ý về sự tham gia của hạch bạch huyết, tràn dịch màng phổi, chọn lọc và củng cố. SPN-có thể đại diện cho ung thư phổi tiềm năng đặc biệt là nếu nó chứa đường viền không đều, mạch nuôi dưỡng, thành dày, ở phổi trên. Nhiều nốt phổi có khả năng đại diện cho di căn.
• Phương thức tốt nhất: HRCT với độ tương phản.
• Hạch ngực khác: Ung thư hạch là v. Phổ biến ở ngực đặc biệt là ở các ghi chú trung thất và bên trong động vật có vú.
• Nhìn chung, khối u phổi M / C là một dạng di căn. Một số khối u cho thấy khả năng dự đoán cao hơn đối với các bệnh ở phổi, ví dụ như u ác tính, nhưng bất kỳ bệnh ung thư nào cũng có thể di căn đến phổi. Một số cuộc gặp được gọi là di căn �Cannonball�
• Rx: xạ trị, hóa trị, cắt bỏ

 

 

• Phù phổi: một thuật ngữ chung định nghĩa sự tích tụ chất lỏng bất thường bên ngoài các cấu trúc mạch máu. Được phân chia rộng rãi thành Cardiogen (ví dụ CHF, hồi quy hai lá) và Không gây bệnh tim với vô số nguyên nhân (ví dụ, quá tải chất lỏng, sau truyền máu, nguyên nhân thần kinh, ARDS, gần chết đuối / ngạt, quá liều heroin và các nguyên nhân khác)
• Nguyên nhân: tăng áp suất thủy tĩnh so với giảm áp lực ung thư.
• Hình ảnh: CXR và CT: Lũ lụt xen kẽ và loại phế nang. Trình bày hình ảnh phụ thuộc vào các giai đoạn
• Trong CHF: Giai đoạn 1: sự phân bố lại của lưu lượng mạch (10-18 mm Hg) được ghi nhận là � sự khử trùng� của hệ mạch phổi. Giai đoạn 2: Phù kẽ (18-25 mm Hg) Phù kẽ: co phế quản, đường Kerley (bạch huyết chứa đầy dịch) đường A, B, C. Giai đoạn 3: Phù phế nang: bệnh vùng kín: các mảng hợp nhất loang lổ phát triển thành bệnh vùng kín lan tỏa: Phù cánh dơi, viêm phế quản khí.
• Rx: 3 mục tiêu chính: O2 ban đầu để giữ O2 ở mức bão hòa 90%
• Tiếp theo: (1) giảm hồi lưu tĩnh mạch phổi (giảm tải trước), (2) giảm sức cản mạch máu toàn thân (giảm tải sau) và (3) hỗ trợ inotropic. Điều trị các nguyên nhân cơ bản (ví dụ, CHF)

 

 

• Xẹp phổi: mở rộng không đầy đủ nhu mô phổi. Thuật ngữ bị sập phổi phổi thường được dành riêng khi toàn bộ phổi bị sụp đổ
• 1) Chọn lọc lại (tắc nghẽn) xảy ra do tắc nghẽn hoàn toàn đường thở (ví dụ như khối u, vật thể hít vào, v.v.)
• 2) Xẹp phổi thụ động (giãn) xảy ra khi tiếp xúc giữa màng phổi thành và tạng bị gián đoạn (tràn dịch màng phổi & tràn khí màng phổi)
• 3) Chấn thương do nén xảy ra là kết quả của bất kỳ tổn thương chiếm chỗ không gian lồng ngực nào nén phổi và buộc không khí ra khỏi phế nang
• 4) Chọn lọc đặc hiệu: xảy ra do sẹo hoặc xơ hóa làm giảm sự giãn nở của phổi như trong bệnh u hạt, viêm phổi hoại tử và xơ hóa phóng xạ
• 5) Xẹp phổi xảy ra do thiếu hụt chất hoạt động bề mặt và sụp đổ phế nang
• 6) Giống như tấm hoặc sàn nhảy thường được phát triển sau khi gây mê toàn thân
• 7) Đặc điểm hình ảnh: xẹp phổi, di chuyển các vết nứt phổi, lệch trung thất, tăng cơ hoành, siêu lạm phát của phổi không bị ảnh hưởng liền kề

 

 

• Mediastinum: bệnh lý có thể được chia thành những người dẫn đến một khối đầu mối hoặc những người dẫn đến bệnh lan tỏa liên quan đến trung thất. Ngoài ra, không khí có thể theo dõi vào trung thất trong pneumomediastinum. Kiến thức về giải phẫu trung thất giúp Dx.
• Các khối trung thất trước: tuyến giáp, tuyến ức, khối u tế bào mầm / tế bào mầm, u lympho, hạch bạch huyết, phình động mạch chủ tăng dần
• Khối trung thất giữa: hạch to, mạch máu, tổn thương phế quản, vv
• Khối trung thất sau: khối u thần kinh, phình động mạch chủ, khối thực quản, khối cột sống, bệnh lý động mạch chủ

 

 

• Khí phế thũng phổi: mất mô đàn hồi bình thường / độ co giãn đàn hồi của phổi với sự phá hủy mao mạch và vách ngăn phế nang / kẽ.
• Phá hủy nhu mô phổi do viêm mãn tính. Sự phá hủy qua trung gian protease của elastin. Bẫy không khí / mở rộng không khí, siêu lạm phát, tăng huyết áp phổi và các thay đổi khác. Cận lâm sàng: khó thở tiến triển, không hồi phục. Vào thời điểm thể tích thở ra bắt buộc trong 1 giây (FEV1) đã giảm xuống 50%, bệnh nhân khó thở khi gắng sức tối thiểu và thích nghi với lối sống.
• COPD là nguyên nhân hàng đầu thứ ba gây tử vong toàn cầu. Ảnh hưởng đến 1.4% người lớn ở Mỹ. M: F = 1: 0.9. Pts 45 tuổi trở lên
• Nguyên nhân: Hút thuốc và thiếu a-1-Antitrypsin (chia thành centrilobular (hút thuốc) và panacinar.
• Hình ảnh; dấu hiệu siêu lạm phát, bẫy không khí, bullae, tăng huyết áp phổi.